Patología esofágica RODRIGO ACEVES R1CG

Objetivos Trastornos motores Acalasia Espasmo esofágico difuso Esófago en cascanueces EEI hipertenso Divertículos Zenker Esofagitis Cáusticos, Infecciosas, Eosinofílica

Acalasia Degeneración de células ganglionares en plexo Mientérico Pérdida de peristalsis en esófago distal y alteración en la relajación del EEI Incidencia 1 de cada 10, 000 Sexo 1:1 25 y 60 años de edad Clinical Manifestations and dagnosis of achalasia. UpToDate 2012

Manifestaciones clínicas Disfagia para sólidos (91%) Disfagia para líquidos (85%) Imposibilidad para eructar (85%) Pérdida de peso, dolor torácico y regurgitación (40 al 60%) De 5 a 10 kg Globus Hipo Son insidiosos y progresivos Clinical Manifestations and dagnosis of achalasia. UpToDate 2012

Evolución Riesgo de desarrollo de Ca de esófago Ca diagnosticado a los 14 años de evolución No está establecido el seguimiento endoscópico en estos pacientes Iniciar a los 15 años posterior al inicio de síntomas Clinical Manifestations and dagnosis of achalasia. UpToDate 2012

Diagnóstico Síntomas insidiosos y progresivos Trago de bario (95%) Primer prueba a realizar Manometría Presión de EEI elevada (>45mmHg) Relajación incompleta del EEI Aperistaltismo Acalasia vigorosa (contracciones con amplitud de 37 a 60mmHg) Mejor respuesta a tx Endoscopía Descartar malignidad Acalasia vigorosa Clinical Manifestations and dagnosis of achalasia. UpToDate 2012

Manometría Clinical Manifestations and dagnosis of achalasia. UpToDate 2012

Trago de bario Clinical Manifestations and dagnosis of achalasia. UpToDate 2012

Dx. diferencial Pseudoacalasia Síntomas de 6 meses de evolución > de 60 grados Pérdida de peso excesiva Dificultad al paso del endoscopio Clinical Manifestations and dagnosis of achalasia. UpToDate 2012

Tratamiento Fármacos Dilatación del EEI Quirúrgico Nitratos y bloqueador de canal de Calcio (77% de éxito) Nifedipino igual de efectivo que dilatación Dilatación del EEI Alivio temporal e incompleto. 74% a los 6 meses, 68% a los 12 meses, 58% a los 36 meses Quirúrgico Miotomía Overview of the treatment of achalasia. UpToDate 2012

Tratamiento Toxina botulínica 80% de éxito Bloquea liberación de Acetilcolina en la membrana presináptica del plexo Mientérico 70% a los 3 meses, 53% a los 6 meses, 41% a los 12 meses) Requerirán manejo endoscópico/quirúrgico Aplicar 1ml en cada cuadrante, 1 cm por arriba de la línea Pneumatic dilation and botulinum toxin injection for achalasia . UpToDate 2012

Tratamiento quirúrgico Miotomía Heller 70 al 90% libre de síntomas Reflujo gastroesofágico en 10 al 30% Se asocia a Funduplicatura Dor Más riesgo posterior a tratamiento endoscópico vs. Dilatación con balón Pacientes menores de 40 años requerirán nueva dilatación Overviw of the treatment of achalasia. UpToDate 2012

Espasmo esofágico difuso Definición: 20% de contracciones esofágicas simultaneas con amplitud mayo de 30mmHg Alteración en síntesis y degradación de óxido nítrico Diffuse esophageal spam, nutcracker esophagus, and hypertensive lower esophageal sphincter. UpToDate 2012

Espasmo esofágico difuso Manometría Es necesario para el dx la presencia de 20 contracciones simultáneas Se presenta en esófago distal principalmente Si se manifiesta como dolor torácico presenta mayor amplitud y mejor transito esofágico Diffuse esophageal spam, nutcracker esophagus, and hypertensive lower esophageal sphincter. UpToDate 2012

Espasmo esofágico difuso Rx Aterciarismo esofágico Esófago en sacacorchos Pacientes con disfagia más común que se presenten con alteración de transito esofágico en comparación de pacientes con dolor torácico Diffuse esophageal spam, nutcracker esophagus, and hypertensive lower esophageal sphincter. UpToDate 2012

Esófago en cascanueces Definición: Esófago con presión distal mayor de 220mmHg durante 10 o más tragos de 5ml Estado hipercolinérgico Esófago en cascanueces espástico La mayoría se presenta junto con otra alteración de la motilidad esofágica Diffuse esophageal spam, nutcracker esophagus, and hypertensive lower esophageal sphincter. UpToDate 2012

EEI Hipertenso Definición: Presión en reposo del EEI mayor de 45mmHg En una HREPT se toma en cuenta un valor de 35mHg 50% presenta alteraciones manométricas compatibles con esófago en cascanueces Diffuse esophageal spam, nutcracker esophagus, and hypertensive lower esophageal sphincter. UpToDate 2012

Manifestaciones clínicas Disfagia Pirosis Regurgitación Dolor torácico Diffuse esophageal spam, nutcracker esophagus, and hypertensive lower esophageal sphincter. UpToDate 2012

Tratamiento Farmacológicos No farmacológicos Diltiazem (60 -90mg c/6h) Antidepresivos Toxina botulínica 70% con duración de 7m Sildenafil No farmacológicos Bebidas calientes Favorecen aclaramiento esofágico Yerbabuena Diffuse esophageal spam, nutcracker esophagus, and hypertensive lower esophageal sphincter. UpToDate 2012

Divertículos esofágicos

Divertículos esofágicos Divertículo verdadero Todas las capas de la pared intestinal Divertículo falso Solo mucosa y submucosa Divertículo intramural Submucosa Zenker’s diverticulum. UpToDate 2012

Divertículos esofágicos Divertículo epifrénico Divertículo por tracción Procesos inflamatorios Tuberculosis Divertículo de Zenker Zenker’s diverticulum. UpToDate 2012

Divertículo de Zenker A través del triángulo de Killian Incidencia de 2 de cada 100,000 Causa motora Dos mecanismo de génesis: Aumento de presión durante la deglución Resistencia a la deglución en el EES Pérdida de fibras musculares con remplazo por tejido fibroadiposo Zenker’s diverticulum. UpToDate 2012

Divertículo de Zenker Manifestaciones clínicas En pacientes mayores de 60 años Más en hombres Disfagia transitoria Halitosis Regurgitación Broncoaspiración Tumor en cuello Zenker’s diverticulum. UpToDate 2012

Divertículo de Zenker Diagnóstico Estudios baritados Del 1 al 2% presentan un segundo divertículo asociado No requiere manometría Zenker’s diverticulum. UpToDate 2012

Divertículo de Zenker Complicaciones Neumonía Carcinoma Úlcera Hemorragia Retención de medicamentos Perforación durante endoscopía Zenker’s diverticulum. UpToDate 2012

Divertículo de Zenker Tratamiento El pilar del tratamiento es la cirugía 4 procedimientos quirúrgicos: Cirugía en 2 tiempos: Movilización de DZ y excisión posterior Excisión en 1 tiempo Miotomía cricofaringea Miotomía cricofaringea con diverticulectomía o diverticulopexia Zenker’s diverticulum. UpToDate 2012

Divertículo de Zenker Tratamiento quirúrgico Eficacia de 80 al 100% Recurrencia 15 al 35% Complicaciones en menos del 10% En pacientes considerados de alto riesgo se recomienda miotomía más diverticulopexia Zenker’s diverticulum. UpToDate 2012

Divertículo de Zenker Complicaciones: Mediastinitis Parálisis de cuerdas vocales Fístula faringocutánea Estenosis esofágica Recurrencia Zenker’s diverticulum. UpToDate 2012

Divertículo de Zenker Tratamiento endoscópico Coagular/cortar sobre musculo cricofaringe entre esófago y divertículo En pacientes jóvenes se recomienda: Diverticulectomía con miotomía cricofaringea Zenker’s diverticulum. UpToDate 2012

Divertículo de Zenker Procedimiento endoscópico Tasa de éxito del 84% de los pacientes sometidos Complicaciones del 5 al 23% Perforación esofágica Inherente a procedimiento quirúrgico En relación con sedación Uso de medicamentos Zenker’s diverticulum. UpToDate 2012

Criterios manométricos Presión EEI Relajación del EEI en respuesta a deglución Progresión de ondas peristálticas Amplitud de ondas peristálticas Acalasia Alta Ausente Aperistalsis Baja Espasmo esofágico difuso Baja, normal o alta completa >20% ondas simultaneas que alternan con ondas peristálticas >30mmHG Cascanueces Peristálticas >180mmHg EEI hipertenso Mayor de 45mmHg Normal

Esofagitis

Esofagitis Asociada a microorganismos Candida, Herpes y CMV Asociada a tratamiento Oncológico. Radioterapia y Quimioterapia Asociada a agentes químicos Cáusticos, Ácidos, AINES Asociada a Otras Causas Uso de SNG, Enf. Crohn, procedimientos terapeúticos Esofagitis no pépticas. AMEG

Esofagitis por cáusticos Accidental en niños vs Intencional en adultos La ingesta de alcalis daña más esófago que estómago y duodeno La ingesta de ácidos más daño gástrico Caustic esophageal injury in adults. UpToDate 2012

Esofagitis por cáusticos Ingesta de alcalis Lesión esofágica(100%) Necrosis licuefactiva 3 a 4 días Trombosis vascular, inflamación de la mucosa, úlcera Lesión gástrica (94%) Neutralización parcial en estómago Lesión duodenal (30%) Caustic esophageal injury in adults. UpToDate 2012

Esofagitis por cáusticos Lesión por ácido Necrosis superficial con trombosis Piloroespasmo Lesión de mayor intensidad en antro gástrico Alimento presenta un factor protector Caustic esophageal injury in adults. UpToDate 2012

Esofagitis por cáusticos Severidad de la lesión Grado I Lesión mucosa superficial – eritema focal o difuso y hemorragia Grado II Úlcera, exudado y formación de vesículas Grado III Úlceras profundas, cambios de coloración y perforación Caustic esophageal injury in adults. UpToDate 2012

Diagnóstico La ausencia de lesiones orofaríngeas no descarta Endoscopía en primeras 24 horas Contraindicada en pacientes inestables o con evidencia de perforación Caustic esophageal injury in adults. UpToDate 2012

Diagnóstico Grado 0 Grado 1 Grado 2 Grado 3 Normal Edema de mucosa e hiperemia Grado 2 A – Úlceras superficiales, sangrado y exudado B – Úlceras profundas o circunferenciales Grado 3 A – Necrosis focal B – Necrosis extensa Caustic esophageal injury in adults. UpToDate 2012

Clasificación Maratka GRADO 0 Normal GRADO I Edema e hiperemia GRADO II Placas amarillas o blancas con formación de pseudomembranas. A.- Lesiones aisladas localizadas en un tercio esofágico y una sola pared. B.- Lesiones concéntricas localizadas en un tercio esofágico. C.-Lesiones Lineales o concéntricas en dos o tres tercios del esófago. GRADO III Mucosa hemorrágica y ulcerada con exudado espeso. Clasificación Martka. Clasificaciones endoscópicas AMEG

Esofagitis por cáusticos Grado 1 y 2 A excelente pronóstico sin morbilidad aguda o formación de estenosis Grado 2 B y 3 A estenosis en un 70 al 100% Grado 3B Mortalidad 65% Resección esofágica Caustic esophageal injury in adults. UpToDate 2012

Tratamiento Antibiótico solo en Grado 3 o con sospecha de perforación Cefalosporina de 3ra generación IBP Prevenir úlceras por estrés Disnea Laringoscopía Contraindicado Uso de eméticos, SNG y neutralizadores Caustic esophageal injury in adults. UpToDate 2012

Pronóstico Estenosis esofágicas Carcinoma de células escamosas Presentación en 2 meses (2 semanas o 1 año) Carcinoma de células escamosas Aumenta el riesgo 1000 X Seguimiento endoscópico según ASGE Inicio a los 15 o 20 años posterior a ingestión Intervalo de 1 a 3 años. Caustic esophageal injury in adults. UpToDate 2012

Esofagitis infecciosa Virus Herpes I Células de Cowdry Células epiteliales multinucleadas con inclusiones intracelulares CMV Úlceras gigantes Cándida Causa más frecuente de esofagitis infecciosa

Esofagitis por HSV Principalmente en inmunocomprometidos Más frecuente en post trasplantados 3 al 5% de pacientes con VIH Herpes simplex virus type 1 infections of the esophagus. UpToDate 2012

Esofagitis por HSV Manifestaciones clínicas Disfagia Odinofagia Fiebre ( 52%) Dolor torácico (46%) Herpes labial o úlceras orofaringeas Herpes simplex virus type 1 infections of the esophagus. UpToDate 2012

Esofagitis por HSV Diagnóstico Endoscopía Trago de Bario Úlceras menores de 2cm “Volcano-like” Biopsia Células de Cowdry tipo A Herpes simplex virus type 1 infections of the esophagus. UpToDate 2012

Esofagitis por HSV Tratamiento Inmonocomprometidos Inmunocompetentes Aciclovir 400mg VO cada 4 horas por 14 a 21 días Inmunocompetentes Se resuelve de manera espontánea Aciclovir 200mg VO cada 4 horas / 400mg vo cada 8 horas por 7 a 10 días Odinofagia severa Aciclovir 5mg/kg IV cada 8 horas por 7 a 14 días Herpes simplex virus type 1 infections of the esophagus. UpToDate 2012

Esofagitis por Cándida Síntoma principales Odinofagia Más común en pacientes con VIH CD4 <200 C. albicans Diagnóstico Endoscopía Biopsia Yemas y pseudohifas Clinical manifestations of oropharyngeal and esophageal candidiasis UpToDate 2012

Biopsia Clinical manifestations of oropharyngeal and esophageal candidiasis UpToDate 2012

Candidiasis esofágica de Kodsi GRADO I Algunas placas elevadas de hasta 2 mm, con hiperemia, sin edema, ni ulceración. GRADO II Múltiples placas elevadas, mayores de 2mm con hiperemia y edema, sin úlceras. GRADO III Placas lineales y nodulares, elevadas y confluentes, con hiperemia y úlceras. GRADO IV Grado III + friabilidad de la mucosa y puede estar asociado a estenosis Candidiasis esofágica de Kodsi, clasificaciones endoscópicas. AMEG

Esofagitis eosinofílica Edad 20 y 30 años Sexo masculino Síntomas inician 4 años previos a diagnóstico 15% de disfagia la presentan por endoscopía Pathogenesis, clinical manifestations, and diagnosis of eosinophilic esophagitis. UpToDate 2012

Manifestaciones clínicas Disfagia Comida impactada Dolor precordial Pirosis Asocia con: Alergia a alimentos, asma, dermatitis Pathogenesis, clinical manifestations, and diagnosis of eosinophilic esophagitis. UpToDate 2012

Diagnóstico Biopsia Endoscopía 15 eosinófilos por campo después de tomar IBP por 1 o 2 meses Endoscopía Anillos Constricciones Pápulas blanquecinas Disminución de calibre esofágico Atenuación de vasculatura subepitelial Pathogenesis, clinical manifestations, and diagnosis of eosinophilic esophagitis. UpToDate 2012

Diagnóstico Criterios más aceptados: >15-20 eos/40X A pesar de tratamiento con ibp por uno o dos meses Pathogenesis, clinical manifestations, and diagnosis of eosinophilic esophagitis. UpToDate 2012