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PANCREATITIS AGUDA Equipo 2
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Pancreatitis aguda Enfermedad inflamatoria del páncreas resultado de la activación anormal de enzimas pancreáticas. Hombres 30 – 40 años: consumo de alcohol. Mujeres 50 – 60 años: etiología biliar
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Etiología Enfermedad litiásica de vías biliares:
Conducto común reflujo biliar activa enzimas pancreáticas. Reflujo duodenal enterocinasas activan proenzimas pancreáticas. Obstrucción del conducto pancreático por un lito.
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Etiología 2. Consumo de alcohol Aumento de secreción gástrica
- Aumento de secretina - Aumenta secreción pancreática - Aumenta presión de conducto pancreático. Ampulitis y duodenitis por etanol Pancreatitis crónica
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Etiología 2. Otros Quistes de colédoco Infecciones
Alteraciones congénitas de conductos pancreáticos.
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Fisiopatología Dos fases: Activación de enzimas
Tripsinógeno en duodeno Enterocinasa Tripsina Dos fases: Activación de enzimas Células acinares Autoactivación de tripsinógeno Autodigestión (necrosis) Respuesta inflamatoria
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Fisiopatología Dos fases: Activación de enzimas Posibles causas:
Alteración de señales intracelulares (Calcio) Enzima lisosomal catepsina B Alteración de mecanismos neutralizantes: - pH ácido, gránulos en zimógeno, proteínas neutralizantes (a 1 tripsina y a 2 macroglobulina)
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Fisiopatología Dos fases: 2) Respuesta inflamatoria
Autodigestión (necrosis) Células acinares producen citocinas Reclutan polimorfonucleares Producen mas citocinas (IL-1,6,8 y TNF-a) Inflamación generalizada Peroxidación de lípidos y liberación de radicales libres de oxígeno
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Exploración física Inquieto y sudoroso. Polipneico y taquicardico
Hipotensión arterial Abdomen distendido Masa dolorosa en epigastrio Equimosis periumbilical (Signo de Cullen) y en flancos (Signo de Grey – Turner)
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Cuadro clínico 80% edema pancreático con o sin focos de necrosis grasa. Dolor abdominal intenso, súbito, continuo en epigastrio o hipocondrio izquierdo. Dolor se irradia a espalda y alivia con posición en gatillo Naúseas y vómito Fibre o ictericia
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Cuadro clínico Inflamación sistémica (pancreatitis grave): 20% necrosis parenquimatosa. Fiebre Estado de choque (TAS: < 90 mmHg) IR (creatinina > 2 mg/dl) Insuficiencia respiratoria (PaO2 < 60 mmHg) Encefalopatía pancreática Hiperglucemia Hemorragia de TD (> 500 cc/24hrs)
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Criterios de gravedad
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Criterios de gravedad
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Criterios de gravedad
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Diagnóstico Clínica Elevación de enzimas pancreaticas en sangre y/o orina: Amilasa Isoenzima P Elevación hrs Pico 48 hrs Normal 3 – 5 días Lipasa Elevación 4 – 8 hrs Pico 24 hrs Normal 8 – 14 hrs
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Diagnóstico Biometría hemática Hemoconcentración Leucocitosis
Química sanguínea Hiperglucemia Elevación de nitrógeno y urea
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Diagnóstico Rx simple de abdomen Asa centinela Íleo
Opacidad difusa por ascitis Signo de colón cortado Otros USG: confirmación TAC: complicaciones (contraste reduce perfusión y produce mas necrosis). Proteína C reactiva (48hrs, 17 mg/dl)
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Tratamiento Tratamiento exitoso: recuperación anatómica y funcional.
Ayuno Analgesia Hidratación parenteral. Sonda nasogástrica (inhibe secreción pancreática) Antibióticos (imipenem, clindamicina, metronidazol, cefalosporinas) Cirugía (complicaciones, sepsis, absceso)
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