SINDROME NEFRÍTICO AGUDO Liz Eugenia De Coll Vela Médico Pediatra Instituto Nacional de Salud del Niño - Breña UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS.

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Transcripción de la presentación:

SINDROME NEFRÍTICO AGUDO Liz Eugenia De Coll Vela Médico Pediatra Instituto Nacional de Salud del Niño - Breña UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS (Universidad del Per ú, DECANA DE AM É RICA) FACULTAD DE MEDICINA

 El síndrome nefrítico agudo (SNA) es una constelación de manifestaciones clínicas causadas por un proceso inflamatorio en el glomérulo  Produce disminución de la filtración glomerular con retención de sodio y agua.  Se acompaña de hipertensión arterial (HTA) e insuficiencia renal en grado variable, con oliguria y edema

HEMATURIA GLOMERULAR + PROTEINURIA VARIABLE + EDEMA CON HIPERTENSIÓN ARTERIAL + OLIGURIA CON INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.

MECANISMO FISIOPATOLOGICO

Fisiopatología Inflamación glomerular H.T.A. volemia EDEMA Retención de agua y sodio PROTEINURIA HEMATURIA Pasaje de G.R. y proteínas OLIGURIA Edema instersticial Lesión capilar glomerular Compresión y anoxia Sistema renina- angiotensina filtrado glomerular

Sintomatología –Edema. –Hematuria macroscópica (30-50 %) –Oliguria –Otros: fiebre, malestar, dolor abdominal, anorexia, cefalea. Examen Físico –HTA (+- alt SNC) –Edema –Congestión vascular.

Orina: Tira reactiva: Hb + Proteínas. Sedimento: Hematuria. Leucocitos. Cilindros. DIAGNÓSTICO La hematuria glomerular se acompaña con frecuencia de proteinuria. El rango de la proteinuria puede variar de bajo grado a proteinuria nefrótica. Los cilindros hemáticos son un hallazgo definitivo de afectación glomerular Pueden aparecer también cilindros granulosos e hialinos, sobre todo si la proteinuria es elevada. Una característica identificativa del sangrado glomerular son los hematíes dismórficos.

Función renal: Ur, Cr. Hematología: Anemia Bacteriología/Serología/Inmunología: Cultivo faríngeo: St.b-hemolítico del grupo A. ASLO (7°día, max 3 a5s). C3, C4 (14d, VN 4-6s) Imagen: Rx tórax. Ecografía abdominal.

 La GNAPE sigue siendo la causa más común de síndrome nefrítico en niños.  Se estima que hay casos de glomerulonefritis aguda postestreptocócica nuevos al año en el mundo, y el 97% ocurren en países en vías de desarrollo.  Los niños entre 4 y 14 años son los más frecuentemente afectados por la GNAPE, es rara por debajo de dos años (<5% de casos) y por encima de los 20. Por razones desconocidas es el doble de frecuente en varones que en mujeres.  Los serotipos nefritógenos del estreptococo hemolítico de grupo A (SBGA) son 1, 2, 4, 12 y 25 en las infecciones faríngeas y 2, 42, 49, 56, 57 y 60 en las infecciones cutáneas.  La distribución estacional es característica de las glomerulonefritis agudas postestreptocócicas: las formas secundarias a infecciones rinofaríngeas predominan en invierno, y las secundarias a infecciones cutáneas en verano.  El periodo de latencia para las formas postestreptocócicas es mayor tras las infecciones cutáneas (3-5 semanas) que después de las infecciones respiratorias superiores (7-15 días).  Las formas no estreptocócicas son esporádicas, y la nefropatía es simultánea al proceso infeccioso.

 MEDIDAS GENERALES:  Reposo  Dieta  Restricción hídrica + diuréticos  ANTIBIOTICOS (de comprobarse aún infección)  HTA: NIFEDIPINO, AMLODIPINO  TERAPIA DE REEMPLAZO: en <5%, en caso de uremia, alteraciones hidroelectrolíticas inmanejables de forma conservadora o sobrecarga cardiocirculatoria grave. TRATAMIENTO

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO Favorable, curación completa (> 90 %) 4 semanas2 meses6 meses1 año2 años

Signos de enfermedad sistémica Anuria prolongada (más de 5 días) Deterioro progresivo de la función renal No mejoría del C3 en 4 semanas Reaparición del síndrome o sólo de la hematuria macroscópica cuando ha mejorado o curado Síndrome nefrótico a los 20 días Proteinuria a los 6 meses Persistencia de las alteraciones del sedimento al año de evolución