INTERNOS Florencia Aravena Francisco Gálvez Lorena Gutiérrez

Presentación del tema: "INTERNOS Florencia Aravena Francisco Gálvez Lorena Gutiérrez"— Transcripción de la presentación:

1 INTERNOS Florencia Aravena Francisco Gálvez Lorena Gutiérrez
Síndrome Nefrótico INTERNOS Florencia Aravena Francisco Gálvez Lorena Gutiérrez

2 Definición Aumento de la permeabilidad glomerular:
-proteinuria masiva e hipoalbuminemia. -edema, hiperlipemia y lipiduria. Proteinuria >3.5gr/24hr/1.73m2.

3 Morfología

4 Causas

5 Glomérulopatías Enfermedad de cambios mínimos. -Niños.
-MO normal, ME con fusión de podocitos. -Buena respuesta a corticoides. Glomérulonefritis focal y segmentaria. -Idiopática. -Sobreañadida a otra glomérulopatía. -Variedad de nefrosis lipoidea. -Proteinuria poco selectiva. -IgM yC3. -Hematuria, HTA y FG.

6

7 Glomérulonefritis membranosa.
Glomérulopatías Glomérulonefritis membranosa. -Adultos. -Idiopática, tumores, LES, fármacos. -Engrosamiento difuso de los capilares. -Inmunoglobulinas en Subepitelio. -Autoanticuerpos contra el epitelio visceral. -40% va a IRC.

8 Fisiopatología: Barrera selectiva por tamaño y carga.
Proteinuria: desestructuración de la barrera o pérdida de la electronegatividad. Hipoproteinemia: hipoalbuminemia, IgG. Edema: Teoría clásica: p° oncótica yextravasación hipovolemia SRAA y ADH. T. Expansión de volumen: daño intrínseco glomerular reabsorción tubular Na y agua.

9 Manifestaciones extrarrenales del Sd Nefrótico

10 Hiperlipemia Hipercolesterolemia VLDL HDL LDL Sd Nefrótico severo

11 Hiperlipemia... Sed. Orina Lipiduria con cilindros grasos
Hipoalbuminemia  prod hepática de lipoproteínas  lipoproteinlipasa y lecitin-colesterol-aciltransferasa Enfermedad coronaria x 5 Acelerar daño renal

12 Trombosis Estado de hipercoagulabilidad
Complicaciones tromboembólicas 26% Meses iniciales de la enfermedad Trombosis venosas

13 Trombosis... Vena renal Nefropatía membranosa 30-48%
Presentación clínica: Dolor lumbar uni o bilateral Hematuria Insuficiencia renal Aumento del tamaño renal Edema de EEII

14 Infecciones 8 % presenta complicaciones infecciosas severas.
Peritonitis primaria Celulitis ITU Neumonías Meningitis Sepsis Edema actúa como medio de cultivo Gérmenes encapsulados: S pneumoniae E  hemolítico Gram negativos Deficiencia de Ig G Vía alterna del complemento

15 Otras manifestaciones
Hipovolemia y fracaso renal agudo Balance negativo de nitrógeno Malnutrición proteica

16

17 EVALUACIÓN INICIAL Historia: Examen físico: Laboratorio general
Antecedentes personales y familiares Fármacos Examen físico: Lesiones cutáneas Peso y diuresis Laboratorio general Proteinuria de 24 hrs Sedimento de orina BUN, Creatinina, ELP, ELU, Clearence creatinina P. Lipídico, Proteínas totales Serología específica C3-C4 ANA ANCA HBsAg

18 TRATAMIENTO GENERAL Tratamiento del edema Reposos en cama
Régimen sin sal Diuréticos Restricción de volumen ( anasarca VT = diuresis)

19 Tratamiento de hipoproteinemia  malnutrición
1 g/kg de pesos IECAS Régimen hipercalórico Tratamiento de hiperlipemia   riesgo de enfermedad vascular Régimen pobre en grasas saturadas Ejercicio Estatinas Fibratos

20 Tratamiento infecciones
Precoz y agresivo Vacunación Tratamiento E° trombótico HBPM en pacientes que: Deben guardar reposos Muy edematosos Trombosis vena renal  heparina  TACO x 6 meses