Síndrome Nefrotico.

Presentación del tema: "Síndrome Nefrotico."— Transcripción de la presentación:

1 Síndrome Nefrotico

2 Definición Es una enfermedad que se caracteriza permeabilidad glomerular aumentada por diversas causas

3 Sus principales manifestaciones son
Hiperlipidemias y lipiduria. EDEMA HIPOALBUMINEMIA (Alb. <3g/dL) (>3,5g/24 Hrs.) PROTEINURIA

4 CLINICAMENTE ESTA ASOCIADO A CONDICIONES QUE PUEDEN SER
IDIOPATICA SECUNDARIA. sucede en asociación con una enfermedad sistémica o siguiendo a la exposición de un factor etiológico especifico identificable o un agente físico como toxinas, alérgenos o fármacos

5 Síndrome Nefrótico Etiología
En adultos casi la tercera parte de los pacientes con Sx. Nefrótico padece de alguna enfermedad sistémica como: Diabetes mellitus Amiloidosis Lupus eritematoso sistémico.

6 El resto tiene Sx. Nefrótico idiopático, los más comunes
Enfermedad de cambios mínimos. (niños<8años) Esclerosis Glomerular Segmentaría y Focal. Nefropatía membranosa. Glomerulitis membranoproliferativa.

7 En los adultos, la causa mas frecuente de Sx. Nefrótico
Es la lesión glomerular secundaria a la Nefropatía Diabética. La glomérulo nefritis membranosa casi siempre esta asociada a neoplasias sobre todo en ancianos.

8 FISIOPATOLOGÍA

9 Las proteínas del plasma sanguíneo no logran atravesar este “filtro glomerular” por que tanto los poros (fenestraciones) del endotelio, como los proteoglucanos que integran la membrana basal y los mismos podocitos, tienen cargas eléctricas negativas que repelen las cargas negativas de las moléculas de albúmina. Por ese motivo la orina normal, no contiene albúmina.

10 Consecuencias de la proteinuria
Hipoproteinemia Hipoproteinemia Nefrótica Cuando mas intensa es la proteinuria, menor es la concentración sérica de albúmina. Su aparición esta dada por: La edad del paciente. El estado nutricional. La capacidad de síntesis de albúmina por el hígado. El tipo de lesión renal. La Hipoproteinemia lleva a: edemas, hiperlipidemias, balance nitrogenado negativo.

11 Consecuencias Disminución de las proteínas de transporte: con llevan al padecimiento de anemias Hipoinmunoglobulinemias: Disminución de IGG, esto lleva a inmuno deficiencia y tendencia a infecciones. Alteraciones de las proteínas que intervienen en la coagulación: Mayor perdida de antitrombina 3 en la orina, el aumento de la capacidad de agregación plaquetaria. Como consecuencia de esto Trombosis arteriales o venosas periféricas espontáneas, Trombosis de la vena renal y embolias pulmonares.

12 Edema Síndrome Nefrótico
Albuminuria Existe un estado de resistencia tubular al efecto de los péptidos natriuréticos, lo que favorece la retención de sodio con la consecuente expansión de volumen e inhibición SRAA. Esta expansión de volumen en asociación con la baja presión oncótica condiciona fuga de líquido al intersticio y la formación de edema Hipoalbuminemia Presión oncótica plasmática Trasudación de agua al espacio intersticial Hipovolemia Activación SRAA Edema Retención de agua y sodio

13 Edema Edemas blandos, en zonas declives (pies, sacro) y donde la presión tisular es leve, como en la región periorbitaria Si la hipoalbuminemia es grave, pueden aparecer derrame pleural y ascitis

14 HIPERLIPIDIA. LA ESTIMULACION DE LA SINTESIS HEPATICA DE LIPOPROTEINAS ES DEBIDO A. 1-LA PRESION ONCOTICA PLASMATICA DISMINUIDA. 2-LA HIPOALBUMINEMIA. AUMENTO DE LAS LIPOPROTEINAS DE BAJA DENSIDAD (LDL) Y DE MUY BAJA DENSIDAD (VLDL).

15 Signos y Síntomas: Edema Periférico: manifestación fundamental del SN (Concentración de albúmina sérica < 3 g/dl). Disnea por edema pulmonar o derrames pleurales. Ascitis. Signos y síntomas de infección.

16

17 Datos de laboratorio Proteinuria (albúmina).
Examen General de Orina: Proteinuria (albúmina). Sedimentos: Tiene poco elemento celulares o cilindros. Pueden tener cilindros grasos que se presentan como racimos de uva o cruces de malta en la luz polarizada.

18 Química sanguínea Hipoalbuminemia (<3gr/dl)
Proteínas totales del suero <6gr/dl Aumento de VLDL, hipertrigliceridemia Hiperlipidemia, hay aumento del colesterol Aumento de la velocidad de sedimentación globular

19 Otras exploraciones Entre las técnicas de imagen son útiles:
la ecografía renal y la biopsia renal. Biopsia Renal: Las muestras se examinan con microscopia de luz mediante tinciones inmuno fluorescentes La enfermedad ocasionada por deposito amiloideo o por diabetes mellitus pocas veces requiere la confirmación durante biopsia.

20 Tratamiento

21 Proteinuria Hipoalbuminemia
Edema Hiperlipidemia Proteinuria Hipoalbuminemia Restriccion de Na y diureticos: furosemida EV Control de Alimentos Control de hipertención Suspensión del Háb. De fumar IECA ARA II Restricción de la proteína en dieta Tto de las Complicaciones Hipercoagulibilidad y Tromboembolismo Anormalidades del calcio Heparina Warfarina: (Anti- Oral) Infecciones Hipocalcemia: Calcio V.O Antibioticos

22 Síndrome nefrótico Tratamiento
Tratamiento de la enfermedad causal (inmuno supresores, corticoides, etc.) Tratamiento de las complicaciones: Hipoalbuminemia-proteinuria Administración de IECA (enalapril, captopril, ramipril, lisinopril, etc) o antagonistas específicos de los receptores de la angiotensina 2 (losartan, candesartan, valsartan, telmisartan) Con proteinuria moderada a severa (>1gr/24 hs). La utilización de terapia combinada (IECA + ARA 2) y restricción de la proteína en a dieta.

23 Síndrome nefrótico Tratamiento
Tratamiento de las complicaciones Edema Restricción en la ingesta de sodio y el uso juicioso de diuréticos Diuréticos de ASA son los más eficientes (furosemida), se utiliza principalmente por VE por la dificultad en la absorción a nivel del tubo digestivo, se puede iniciar con 40 a 80 mlg hasta dosis elevadas como 160 a 240 mg/día Otros diuréticos son: bumetamida, metolazone

24 Síndrome nefrótico Tratamiento
Tratamiento de las complicaciones Hiperlipidemia Control de la hipertensión Control alimentario Suspensión del hábito de fumar

25 Síndrome nefrótico Tratamiento
Tratamiento de las complicaciones Anormalidades del calcio En los casos en que se comprueba hipocalcemia con calcio iónico disminuido se debe administrar calcio por vía oral.

26 Síndrome nefrótico Tratamiento
Tratamiento de las complicaciones Hipercoagulabilidad y tromboembolismo Evitar la inmovilización En caso de presencia de formaciones trombóticas tratar con heparina de bajo peso molecular y luego con anticoagulantes orales (warfarina o acenocumarol)

27 Síndrome nefrótico Tratamiento
Tratamiento de las complicaciones Infecciones Agresiva terapia antibiótica ante la sospecha de una infección. susceptibles a infecciones por MO capsulados y por lo tanto deben ser vacunados contra el neumococo.

28 Terminamos…!!! Con Nefrotico… sigue nefritico

29 SINDROME NEFRITICO

30 Conjunto de enfermedades caracterizadas por :
inflamación de los glomérulos renales con el consecuente deterioro de su función. La inflamación es por lo general autoinmune, aunque puede resultar ser de origen infeccioso. Como resultado aparece hematuria, caída rápida del índice de filtrado glomerular (IFG) y proteinuria

31 Clínicamente se caracteriza por la siguiente tríada:
HEMATURIA EDEMA e HTA OLIGURIA DAÑO RENAL AGUDO

32 Su origen puede ser propiamente renal tanto como sistémico.
ETIOLOGÍA Causas que involucran la autoinmunidad, trastornos metabólicos y traumatismos entre otros. INFECCIOSA NO INFECCIOSA Afectan al glomérulo. Su origen puede ser propiamente renal tanto como sistémico.

33 PATOGENIA El elemento común:
lesiones en el glomérulo caracterizado por infiltración de células inmunitarias, fundamentalmente leucocitos, en el interior de éste. Esta reacción inflamatoria daña las paredes de los capilares, permitiendo que los eritrocitos escapen hacia la orina, conllevando a alteraciones hemodinámicas que afectan la tasa de filtración glomerular.

34 La consecuente caída del IFG se manifiesta clínicamente por:
. Volumen bajo de orina, . Retención de agua en el cuerpo, . Elevación de la tensión arterial La HTA produce riñones isquémicos los cuales secretan renina, haciendo que se empeore la hipertensión arterial.

35 CUADRO CLÍNICO HTA ORINAS OSCURAS - HEMATURIA
MICCIONES DE BAJO VOLUMEN Y POCO FRECUENTES (<500ml / 24Hrs) - OLIGURIA EDEMA DOLOR LUMBAR DIFICULTAD RESPIRATORIA CONVULSIONES SIGNOS DE RETENCIÓN NITROGENADA HTA COMPLICACIONES TARDÍAS EXAMEN FÍSICO

36 Clínicamente se caracteriza por la :

37 EDEMA: Por la retención renal de sodio y agua. HAY DOS MECANISMOS:
A) REDUCCION VARIABLE EN LA TASA DE FILTRACION GLOMERULAR. B) POR UNA REABSORCION TUBULAR AUMENTADA DE SODIO Y AGUA. BALANCE NETO POSITIVO DE SODIO – AUMENTA EL EDEMA SI NO SE DISMINUYE LA INGESTA. LA PROTEINURIA CON LA HIPOALBUMINEMIA RESULTANTE PUEDE AGRAVAR LA RETENCION DE SODIO.

38 HIPERTENSION ARTERIAL.
Es un componente clínico común adicional. Participan factores relacionados con el volumen y la vasocontricción. Se debe predominantemente a una retención de líquido.

39 Hematuria Características de la hematuria de origen glomerular:
Color oscuro Total (presente en el primer, segundo y tercer chorro miccional) Indolora Sin coágulos Al examen microscópicos, los hematíes no se observan frescos. Presencia de Cilindros Hemáticos, lo cual es casi patognomónico de la hematuria glomerular. Estos datos son característicos de la hematuria glomerular a la vez que la hematuria glomerular es característica del síndrome nefrítico

40 Tratamiento: El tratamiento apunta al combate de la inflamación, una vez determinada la causa. El tratamiento también debe incluir una reducción sin demora de las cifras tensionales del sujeto, así como de la sobrecarga de líquidos corporales. Se le ordena al paciente a una dieta libre de sal y baja en agua, se administran diuréticos para reducir el edema y sus consecuencias y, puede que en algunos pacientes sea necesaria la diálisis del plasma sanguíneo. El alivio de la injuria inflamatoria del glomérulo puede requerir el uso de corticosteroides y agentes citotóxicos

41 Pruebas y exámenes El médico llevará a cabo un examen físico. Asimismo, se harán pruebas de laboratorio para ver qué tan bien están funcionado los riñones. Entre ellas están: Examen de albúmina en la sangre Exámenes de química sanguínea tales como grupo de pruebas metabólicas básicas y el grupo de pruebas metabólicas completas Nitrógeno ureico en sangre (BUN) Examen de creatinina en la sangre Depuración de creatinina, examen de orina

42 Análisis de orina Con frecuencia, también hay presencia de grasas en la orina. Los niveles de colesterol y triglicéridos en la sangre se pueden incrementar. Se puede necesitar una biopsia del riñón para encontrar la causa del trastorno.