Patología de Esófago Dr. Andrés F. Volio C. Cirujano General Cirujano de Tórax H.S.J.D. Cátedra de Cirugía UCIMED

Anatomía Se origina en el cuello como continuación de la orofaringe a nivel de C6 hasta unos 2 cm por debajo del hiato esofágico del diafragma. Tiene una longitud de unos 27-30 cm. 5 cm cervical, 20-23 cm torácico, 2 cm abdominal.

Anatomía Tiene 3 estrecheces anatómicas: 1- M. Cricofaríngeo (EES) 2- Cruce del bronquio principal izq y el cayado aórtico. 3- Paso del esófago a través del hiato esofágico (EEI)

Anatomía Se encuentra ubicado en el mediastino posterior, detrás de la aorta y el bronquio principal izquierdo. Tiene mucosa, submucosa y dos capas musculares. Mucosa es de tejido escamoso estratificado Interna: Circular Externa: Longitudinal No tiene capa serosa Musculatura del 1/3 superior es esquelético y 2/3 inferiores es músculo liso.

Anatomía Irrigación: Cervical: A. Tiroidea inferior Torácica: A Bronquiales y esofágicas de la aorta Abdomen: Rama ascendente de la arteria gástrica izquierda y las arterias frénicas inferiores.

Fisiología EL alimento es impulsado hacia abajo por una onda peristáltica. EEI se relaja ante la llegada del alimento permitiendo el paso del mismo al estómago, volviendo luego a su presión normal de reposo para prevenir reflujo.

Fisiopatología Alteraciones del mecanismo del EEI provocan RGE en una superficie epitelial rica en inervación provocando pirosis. Falla en la relajación causa dilatación proximal con trastornos contráctiles.

RGE

Reflujo Gastroesofágico (RGE) Es la Responsable de un 75% de la patología del esófago. Síntomas típicos: Pirosis o regurgitación del ácido Se puede deber a: Acalasia, espasmo difuso, ca de esófago, estenosis pilórica, colelitiasis, gastritis, úlcera péptica. Sxs atípicos: Náuseas, vómito, llenura postprandial, dolor torácico, disnea, tos crónica, sibilancias, disfonía. Asma, bronquiolitis, neumonía recurrente, fibrosis pulmonar idiopática secundario a RGE.

Causas RGE 1- EEI incompetente: Presión menor a 6 mmHg ó longitud corta ( menos de 2cm de esófago abdominal) longitud expuesta a presión positiva del abdomen menor a 1 cm. Hernia Hiatal 2- Aseo esofágico ineficaz: Trastorno en las ondas peristálticas. 3- Trastornos gástricos: Dilatación gástrica, hipersecresión ácida del estómago, cicatriz pilórica o duodenal, vagotomía, gastroparesia en DM.

Dx RGE Clínica EGD Esofagograma Fluoroscopía Rx Tórax TAC Torax Manometría esofágica Videocentelleografía con Tc99: Mide tiempo de vaciamiento esofágico pHmetría Prueba de perfusión de ácido

Grados de Esofagitis: Clasificación de Savary-Miller, 1990 I: Erosión única. Erosiones múltiples, longitudinales y aisladas II: Erosiones múltiples, longitudinales y confluentes III: Erosiones circunferenciales IV: Úlceras, estenosis, metaplasia gástrica (Barrett)

Clasificación de Los Ángeles Grado A: Una o varias lesiones mucosas de menos de 5 mm Grado B: Al menos una lesión mucosa mayor de 5 mm, sin continuidad entre la parte más prominente de dos pliegues mucosos Grado C: Ulceraciones mucosas que se extienden entre dos o más pliegues, pero que involucran menos del 75% de la circunferencia. Grado D: Ulceraciones mucosas que se extienden entre dos o más pliegues, pero que involucran más del 75% de la circunferencia.

Hernia Hiatal RGE y HH son entidades separadas, pero 80% de los RGE tienen HH demostrable. Tipo I: H.H. por deslizamiento, la unión gastroesofágica se deslizan hacia el mediastino. Tipo II: H.H. paraesofágica, unión gastroesofágica está en posición normal. RGE es infrecuente. La porción del fondo gástrico que se hernia es propensa a estrangularse o encarcerarse. Es necesario el Tx Qx. Tipo III: Combinación de tipo I y II

Hernia Hiatal

Tx RGE Mayoría son casos leves y ptes se automedican. 8-12 semanas de Tx anti H2 y recomendaciones generales: Reduce Sx en 80% Elevar cabecera de cama, evitar ropa ajustada, disminuir la cantidad y aumentar frecuencia de alimento, no comer antes de acostarse, disminuir de peso, evitar alcohol, café, chocolate, menta. Si persiste: IBP, omeprazol 40 mg c/d., reduce Sx en 90-95%. Si Tx se descontinúa, el problema regresa en 80%. Se debe considerar el Tx Qx en pacientes con mejoría sintomática que requieran Tx por larga data.

Tx Qx RGE Cirugía Antireflujo Cirugía Laparoscópica actualmente es el tratamiento de elección Funduplicatura Nissen (360 grados) ó Toupet (270 grados)

Funduplicatura de Nissen

Funduplicatura de Nissen

Funduplicatura Laparoscópica

Funduplicatura de Toupet

Complicaciones de RGE Esofagitis Estenosis esofágica Esófago de Barrett Fibrosis Pulmonar Progresiva

Esófago de Barrett

Esófago de Barrett Se da por un cambio del epitelio escamoso estratificado normal del esófago por epitelio columnar o cilíndrico (intestinal) secundario a una destrucción repetida del 1ero. Descrita por primera vez por Norman Barrett en 1950. Anormalidad adquirida que ocurre en 7-10% de los ptes con RGE, siendo éste el estadío final de la historia natural de esta enfermedad.

Esófago de Barrett Actualmente la mayoría de los autores lo definen como un segmento endoscópicamente visible de metaplasia intestinal de cualquier longitud o un segmento de 3 cm o más de reemplazo del epitelio esofágico por epitelio cilíndrico. Más frecuente en reflujo gástrico-duodenal que sólo gástrico.

Esófago de Barrett Secuencia: Metaplasia – Displasia – Carcinoma Displasia de bajo grado en 15-25% ptes con Esófago de Barrett y 5-10% de alto grado por año. 5-10% de los casos progresan de E. B. no displásico a displásico por año y 1% a adenocarcinoma.

Esófago de Barrett: Manejo E.B. no displásico: IBP 30-60 mg/ día x 3 meses, considerar Cx antireflujo. Displasia leve: IBP 60-80 mg/ día x 3 meses y EGD control, si persiste tx 3 meses más. Si mejora Cx antireflujo, si no manejo como displasia severa. Displasia severa: 50% de los casos tienen un carcinoma oculto al momento de esofaguectomía por lo que Displasia severa es un indicador de cáncer y se debe realizar esofaguectomía total con reconstrucción con estómago o colon.

Divertículos Esofágicos

Divertículos Esofágicos Saco recubierto de mucosa con epitelio que protruye del lumen esofágico. La mayoría son adquiridos, principalmente en adultos. Se clasifican por: 1-Localización 2-Capas que lo conforman 3-Mecanismo de formación

1- Localización Faringoesofágico: (Zenker) unión de la faringe al esófago. Parabronquial: (esófago medio) cerca de la bifurcación de la tráquea. Epifrénico: (supradiafragmático) ocurre en los últimos 10 cm del esófago.

2- Capas que lo conforman Divertículo verdadero: Contiene todas las capas del esófago (mucosa, submucosa, muscular) Falso Divertículo: Contienen sólo mucosa y submucosa, los cuales se hernian a través del músculo.

3- Mecanismo de formación Por Pulsión: Aumento de la presión intraluminal del esófago que busca áreas de debilidad de la pared por donde provocar dilataciones, pueden ser verdaderos o falsos. Ej Zenker y Epifrénico Por Tracción: Resultado de una reacción inflamatoria (TB – histoplasmosis) de un ganglio mediastinal el cual se adhiere al esófago y luego hala la pared hacia ellos según cicatriza y se contrae. Estos son divertículos verdaderos, son asintomáticos, de pequeño tamaño. Ej Parabronquial o medioesofágico.

Divertículo Esófago Medio

Divertículo Epifrénico

Divertículo de Zenker Es el más frecuente Edad de 30 – 50 años de edad. Aparece por encima del músculo constrictor de la faringe entre las fibras musculares oblicuas de los músculos tirofaríngeos y las horizontales del cricofaríngeo (triángulo de Killian) área de potencial debilidad en la faringe posterior.

Divertículo de Zenker Se forma debido a una incordinación del mecanismo de deglución y el consecuente aumento de la presión intraluminal. Es un divertículo falso por pulsión. Es de crecimiento gradual. Provoca obliteración del lumen esofágico según aumenta de tamaño.

Divertículo de Zenker Clínica: Disfagia cervical Regurgitación de alimento no digerido. Sensación de gorgoteo en el cuello a la deglución. Sensación de ahogo Broncoaspiración Pérdida de peso importante Halitosis Putrefacta

Diagnóstico Esofagograma EGD (peligroso) Esofagoscopia (peligroso)

Tratamiento Va dirigido a aliviar o mejorar el trastorno neuromotor que provoca la obstrucción. Antes: Resección del Divertículo, había dehiscencia de sutura con consecuente mediastinitis. Ahora: Miotomía cricofaríngea disminuyendo la presión del EES y aliviando la obstrucción.

Divertículos Esofágicos

Divertículos Esofágicos

Trastornos de la Motilidad Esofágica

Trastornos de la Motilidad Esofágica Acalasia Espasmo Difuso del Esófago Esófago en Cascanueces EEI Hipertenso

Acalasia Es el trastorno de la motilidad esofágica más común y significa falla para relajarse. El área afectada es el músculo circular distal (EEI) y torna anormal la peristalsis esofágica por aumento de la resistencia. Se supone que la patogenia es una degeneración neurógena. A medida que progresa la enfermedad el esófago se torna tortuoso y con dilatación masiva

Acalasia Síntomas: Disfagia, regurgitación de alimento sin digerir, pérdida de peso, no produce dolor por lo general. Se necesitan grandes cantidades de líquido para lograr el paso de alimentos

Acalasia Frecuente Neumonía por broncoaspiración. Dx: Esofagograma con trago de bario, dilatación proximal del esófago, deformidad en “pico de pato”. Manometría esofágica. Tx : Es Qx, 95% pts tiene alivio completo. Se realiza Miotomía de Heller. Tx Médico utiliza bloqueadores de los canales de calcio, y dilataciones a nivel de unión esofagogástrica.

Acalasia

Espasmo difuso y segmentario del Esófago Dolor torácico retroesternal, disfagia o ambos. Principalmente una enfermedad del cuerpo esofágico. 5 veces menos frecuente que la acalasia. Hipertrofia de la capa muscular y degeneración de las ramas esofágicas del Vago.

Espasmo difuso y segmentario del Esófago Contracciones esofágicas simultáneas y repetidas de amplitud anormalmente alta o duración prolongada. Tiene actividad peristáltica mayor que en la acalasia, EEI presión de reposo normal, relajación normal a la deglución.

Esófago en Cascanueces Contracciones peristálticas con amplitudes máximas mayores de 2 desviaciones estándar arriba de los valores normales de los diferentes laboratorios. Es tan intenso que puede ser confundido con angor pectoris.

Esfínter Esofágico Inferior Hipertenso Presión basal elevada del EEIcon relajación normal y propulsión normal del cuerpo del esófago Casi siempre acompañado de otro trastorno concomitante.

Tumores Esofágicos

Factores de Riesgo Niveles dietéticos bajos de Vitamina C, retinol, riboflavina, altos niveles de nitrosaminas. Alcohol Tabaco Acalasia Esófago de Barrett Lesiones por cáusticos Ingesta de alimentos muy calientes Pobre higiene dental Procedimientos Quirúrgicos Irradiación

Síntomas Disfagia (60% circunferencia) Pérdida de Peso Estridor Tos Ahogamiento Broncoaspiración Neumonía a repetición Hemorragia grave Parálisis de cuerdas vocales Dolor óseo

Tumores Benignos Son raros, representan de 0,5% a 0,8% de todos los tumores de esófago. Se clasifican en 2 grupos: Epiteliales (mucosos) ó intramurales (extramucosos)

Tumores benignos de Esófago Epiteliales: Papilomas, pólipos, adenomas, quistes. Intramurales: Miomas: leiomiomas, fibromiomas, lipomiomas, fibromas. Vasculares: Hemangiomas, linfangiomas.

Leiomiomas Tumor benigno intramural más frecuente. Ocurre en pacientes entre 20 y 50 años. Ambos sexos Se puede desarrollar a cualquier nivel del esófago, pero es raro en la porción cervical. 80% se localizan en el tercio medio e inferior.

Leiomiomas Tumores de menos de 5 cm rara vez causan síntomas. Más grandes causan disfagia, dolor, presión retroesternal Rara vez sangran, si sangran por lo general son leiomiosarcomas.

Tumores Malignos Carcinoma de Células Escamosas: 90-95% de los tumores malignos. Se origina del epitelio escamoso de la porción superior del esófago. Ocurre en principalmente en la 7ma década de la vida. 1,5-3 ::1 Hombre-Mujer

Carcinoma de Células Escamosas

Carcinoma de Células Escamosas

Adenocarcinoma Son de un 2,5 a un 8% de los tumores malignos de esófago. La incidencia está aumentando en EUA y Europa como consecuencia del aumento del desarrollo de Esófago de Barrett. Se origina del epitelio cilíndrico que reemplaza el epitelio escamoso normal del esófago. Fact. Riesgo: RGE, obesidad, fumado, metaplasia de Barrett. 8-15% de ptes con E. B. desarrollan adenocarcinoma.

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