REFLUJO GASTROESOFÁGICO Y ENFERMEDAD ÁCIDO PEPTICA

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1 REFLUJO GASTROESOFÁGICO Y ENFERMEDAD ÁCIDO PEPTICA
IP ANA MARISOL GONZALEZ SILVA

2 REFLUJO GASTROESOFÁGICO

3 DEFINICIÓN ERGE: Conjunto de síntomas y lesiones que aparecen en e esófago, producidas por el paso del contenido del estómago al esófago. Puede o no asociarse a daño de la mucosa esofágica. Erosiva No erosiva

4 EPIDEMIOLOGÍA Mortalidad 0.10 : 100 000 ERGE causa de 6% de STDA
5-20% de hernias hiatales causan reflujo 63-94% con esofagitis son portadores de hernia hiatal.

5 EPIDEMIOLOGÍA EN NUESTRO PAIS: 20.5% Una vez por mes.
11.2% Una vez por semana. 9.5% Varias veces en la semana. 2.4% Diariamente.

6 MALOS HABITOS HIGIENICO-DIETETICOS

7 Mecanismos ERGE Válvula Bomba Reservorio Presión Motilidad Longitud
Saliva Gravedad Anatomía Válvula Presión Longitud Posición Reservorio Dilatación Vaciamiento Secreción

8 Barrera Esofágica HCO3- Na+ K+ H+ pH 2 pH 3 Capa acuosa Nutrientes O2

9 Factores Lesivos Agente Mecanismo Implicación en la ERGE Ácido Pepsina
Directo Agentes lesivos principales, participan en el 90% de la ERGE. Pepsina Proteólisis Bilis Acción detergente Indirecto Aumenta la retrodifusión H+ Limitada capacidad lesiva en ausencia de ácido. Tripsina

10 Modificadores del EEI Aumentan la presión Disminuyen la presión
Hormonas Gastrina Motilina Colescistoquinina Estrógenos/progesterona Glucagón Somastotatina Secretina Péptidos Bombesina L-encefalina Sustancia P Péptido inhibidor gástrico PIV Neuropéptido Y Fármacos Alfa-adrenérgicos Antiácidos Metoclopramida Domperidone Prostaglandinas F2 Beta-adrenérgicos Antagonistas del calcio Barbitúricos Diazepam Dopamina Teofilina Alimentos Proteínas Grasa Chocolate Alcohol

11 FISIOPATOLOGÍA Factores anatómicos Incompetencia de la
barrera antirrflujo Reflujo patológico Disfunción del EEI Hipotonía basal Relajaciones transitorias

12 CAUSAS LA EXPOSICION DEL ESOFAGO AL ACIDO
DEFECTO DEL CLEARENCE ESOFAGICO DISFUNCIÓN DEL EEI’ HERNIA HIATAL DETERIOR DEL VACIADO GASTRICO INCREMENTO DE LA PRESIÓN INTRABDOMINAL

13 SINTOMAS TIPICOS Pirosis. Regurgitación ácida. Disfagia. Odinofagia.
Dolor retroesternal Regurgitaciones Pirosis. Regurgitación ácida. Disfagia. Odinofagia. Hipo. Dolor torácico o epigástrico. Pérdida de esmalte dental. Náuseas

14 SINTOMAS ATIPICOS Pulmonares. Dolor precordial. ORL. Tos crónica,
Bronquitis. Asma. Absceso pulmonar. Dolor precordial. ORL. Laringoespasmo. Disfonía. Tos persistente. Dolor faríngeo. Disfagia intermitente. Odinofagia. Otitis media. Aclaramiento de garganta.

15 HERNIA HIATAL Desplazamiento del cm mayor a 2 cm del hiato esofagico .
Prevalencia de 50-24% en pacientes con reflujo.

16 DIAGNOSTICO

17 Serie Esofago Gastro-duodenal
Útil para las complicaciones Permite valorar de manera completa el órgano Planear la estrategia de tratamiento: Médico Dilatación Cirugía

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19 PHMETRIA 96% Especificidad si se correalciona con sintomas.
ESTUDIO GOLD STANDARD. 96% Especificidad si se correalciona con sintomas. Solo detecta reflujo acido.

20 Indicaciones: - persistencia de sintomas a pesar de tto adecuado. - recurrencia de sintomas después de descontinuar tto. - investigación de sintomas atipicos( asma, sintomas nocturnos. - dolor toracico no cardiogenico. - previo a cirugia antireflujo.

21 PHMETRIA . MÉTODO BRAVO: A favor: Fácil implantacion
registro de 48 hs. comodidad el paciente. En contra: Migración. Dolor post colocación

22 MANOMETRIA ESOFÁGICA Indicaciones: Determinar EEI para phmetria.
Determinación presión EEI. y peristalsis. Descartar enfermedades propias del esofago

23 IMPEDANCIOMETRIA Conductividad electrica y resitencia
de las sustancias. Pude determinar si el reflujo es liquido. gas. mixto. acido- alcalino.

24 ENDOSCOPIA - Esofagitis - Sensibilidad 50% - Especificidad 90-95%. - Biopsia - Complicaciones: Esofago Barret Esofagitis 50% Sintomáticos con endoscopia negativa Endoscopia “negativa” no descarta ERGE

25 Clasificación modificada de Savary-Miller
I : Lesión única, erosiva o exudativa. II : Lesiones múltiples, erosivas o exudativas, pueden ser confluentes. III: Lesiones erosivas o exudativas, circunferenciales IV: Cualquiera de las anteriores, más úlcera o con estenosis y/o esófago corto. V: Barrett con o sin lesiones de I a III

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27 Clasificación Endoscópica de Los Ángeles (1996)
Grado A: Una o más erosiones mucosas menores de 5 mm que no involucran los dos epitelios. Grado B: una o más erosiones mucosas, mayores de 5 mm que no involucran los dos epitelios. Grado C: una o más erosiones que involucran los epitelios y comprometen menos del 75% de la circunferencia del esófago. Grado D: una o más erosiones mucosas que involucran los epitelios y comprometen mas del 75% de la circunferencia del esófago.

28 CLASIFICACIÓN DE LOS ANGELES
B B A C C D D

29 CAPSULA ENDOSCOPICA Recoge 2 imágenes por segundo

30 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Sucralfato Barrera protectora 1ª línea en leve-moderado (embarazo). Antiácidos Buffer en estómago y esófago Terapia (combinación). Procinéticos Metoclopramida, Domperidona, cisaprida. Mejora peristalsis esofágica, aumenta la presión basal EEI, acelera el vaciamiento gástrico.

31 Antagonistas de receptores H2 Inhibe la secreción de ácido
Células parietales. Frecuente uso. Inhibidores de la bomba de protones (IBP) Inhibición irreversible. Estándar para reflujo severo.

32 TRATAMIENTO QUIRURGICO
Indicaciones Absolutas : Fracaso del tratamiento medico. Manifestaciones respiratorias Anemias cronicas, hernias mixtas o paraesofagica Rechazo del tratameinto medico. Relativas: Recidiva precoz de sintomas Estenosis y/ ulceras esofagicas Esofago de barret.

33 OBJETIVOS Debe quedar colocado dentro del abdomen sin tensión
Cardias se relaje durante la deglución. Restaurar la presión EEI. Duplicar la presión gástrica en reposo. Colocación del segmento en un a longitud adecuada intraabdominal . Presión (+) No debe de incrementar la resistencia del esfínter relajado hasta un nivel que exceda la capacidad peristáltica del cuerpo del esófago.

34 TRATAMIENTO Funduplicatura tipo Nissen - Laparoscopía
F. tipo Nissen transtorácica. F. parciales laparoscópicas : Toupet y Guarner. - 270º 90% alivio de síntomas. Mortalidad 10-15%

35 COMPLICACIONES Esófago de Barrett
Es el remplazo del epitelio escamoso estratificado del esófago por epitelio intestinal metaplásico. - Incompleto (frecuente). - Completo : células de Paneth (criptas). - Células calciformes intestinales. - Incidencia 1/200 - Segmento corto < 3 cm

36 COMPLICACIONES Esófago de Barrett
- Lesión premaligna  Adenocarcinoma (10%) - Multifactorial Biopsia  Displasia - Bajo grado : difícil dx. - Alto grado

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39 ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA

40 ETIOLOGIA FACTORES GENETICOS AMBIENTE ENFERMEDADES INFECCIONES

41 HELICOBACTER PYLORI ETIOPATOGENESIS
MOTILIDAD UREASA SINTESIS DE ADHESINA

42 Epidemiología Prevalencia del 5-10% Multifactorial
Úlcera gástrica (frecuente – 64%) Úlcera duodenal 30% Uso crónico de AINES (40%). Presencia de H. pylori (50%).

43 Duodenal Unión del cuerpo con el antro, gastroduodenal . Se asocia a gastritis Hombres 30-70 años H. Pylori (90%) Gástrica Gastritis antral Cuerpo gástrico Mujeres Edad: 50-80 H. Pylori (70%)

44 ESTIMULO SECRECION ACIDA

45 Manifestaciones clínicas.
Dolor en epigastrio - Sensación de ardor - Ritmo es pospandrial tardío Hiporexia Malestar general Hemorragia (1er síntoma). Nausea y vomito. Pirosis /regurgitación Eructos

46 Helicobacter pylori. Cag A - Proteína de la membrana externa
- Inmunogénica - Adhieren a las células del epitelio gástrico  secreción de mediadores inflamatorios IL-8  NF-kB. - Elevación de niveles IgG: Úlcera duodenal 87.5% Úlcera gástrica 76% Cervantes G. Helicobacter pylori e infecciones asociadas. .unam.mx.

47 Prueba de ureasa Hidroliza la urea por acción de la ureasa
- Iones de amonio - Aumenta el pH  cambio de coloración CLO-test Prueba de aliento con urea marcada 13C o 14C - Cápsulas minutos. PCR Cervantes G. Helicobacter pylori e infecciones asociadas. .unam.mx.

48 TRATAMIENTO QX. Hemorragia persistente o grave Perforación Penetración
Estenosis Úlcera rebelde a tratamiento médico.

49 INHIBIDORES H2 CIMETIDINA 800 MGRS RANITIDINA 300 MGRS
FAMOTIDINA 40 MGRS ULCERA DUODENAL 75% 4 SEMANAS ULCERA GASTRICA 60% 4 SEMANAS TAQUIFILAXIA

50 INHIBIDORES BOMBA ACIDA
OMEPRAZOLE MGRS LANSOPRAZOLE 30 MGRS ULCERA DUODENAL 2 SEMANAS 66% 4 SEMANAS 91% ULCERA GASTRICA NO LANSOPREZOLE PANTOPRAZOLE-RABEPRAZOLE

51 SUCRALFATE DOSIS 1GR ULCERA DUODENAL 77% 4 SEM 87% 8 SEM
ULCERA GASTRICA ????

52 SALES DE BISMUTO PROTEGER LA MUCOSA CONTRA LA ACT. DIGESTIVA DE ACIDO Y PEPSINA. PROTEGE POR ENLACE CON PROTEINA EN LA BASE DE LA ULCERA. ESTIMULA LOS MACROFAGOS ESTIMULA LA GENERACION DE PROSTAGLANDINAS ENLACE CON ACIDOS BILIARES

53 MANEJO HELICOBTER PREVIO AL TTO CONFIRMAR TEST POSITIVO
TRATAMIENTO NO MAYOR DE 14 DIAS SI EL TTO FALLA NO UTILIZR EL MISMO ESQUEMA EVITAR TTO ANIMICROBIANO AL MENOS 4 SEMANAS DESPUES NO ENCONTRAR H. PYLORI 4 SEMANAS DESPUES.

54 TTO ANTIMICROBIANO BISMUTO,TETRACICLINA,METRONI- DAZOL 90%)
BISMUTO,AMOXICILINA,METRONIDA ZOL (> 80%) RANITIDINA,METRONIDAZOL,AMOXI CILINA ( 90%) OMEPRAZOLE,AMOXICILINA (> 80%).

55 TTO ANTIMICROBIANO Y ANTISECRETOR
OMEPRAZOLE /CLARITROMICINA RANITIDINA/BISMUTO/CLARITROMICI NA BISMUTO/RANITIDINA LANZOPRAZOLE/CLARITROMICINA

56 TTO QUIRURGICO DEPENDE DE LA SITUACION PARTICULAR DEL INDIVIDUO Y DE LA CAUSA SANGRADO PERFORACION OBSTRUCCION VAGOTOMIATRONCULAR- ANTRECTOMIA VS SUPRASELECTIVA

57 COMPLICACIONES PERFORACION SANGRADO OBSTRUCCION
PAPEL DEL HELICOBACTER EN LA PRODUCCION O EN LA RECURRENCIA O EN LA CRONICIDAD

58 SANGRADO CAUSAS: 50% CESA ESPONTANEAMENTE: 70% MORTALIDAD: 6%
FACTOR DE RIESGO: AINES

59 FACTORES PRONOSTICOS MAGNITUD DEL SANGRADO RECURRENCIA DEL SANGRADO
EDAD INESTABILIDAD HEMODINAMICA HEMATEMESIS ROJA REPETIDA INSUFICIENCIA EN LA LIMPIEZA DEL LAVADO POR ASPIRACION