Esofagitis y Esófago de Barrett

Presentación del tema: "Esofagitis y Esófago de Barrett"— Transcripción de la presentación:

1 Esofagitis y Esófago de Barrett
Dr.Esteban Glasinovic- Dr. Andrés Donoso

2 Hablar de Esofagitis, es hablar de RGE
Occidente: 31 estudios/77671 personas 25% 12% 5% Occidente: 31 estudios/77671 personas 25%: 1 vez al mes 12%: 1 vez/semana 5%: 1/día Oriente 11%: 1 vez al mes 4%: 1 vez/semana 2%: 1/día Moayyedi P, et al . Aliment Pharmacol Ther 2005; 22 (suppl 1): 11–19

3 Complicaciones RGE Esofagitis Estenosis péptica Esófago de Barrett
Manifestaciones extraesofágicas

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5 ¿Cuando realizar EDA en RGE?
Síntomas de alarma como baja de peso o disfagia Persistencia de síntomas a pesar de doble dosis de IBP

6 Esófago de Barrett

7 Primero: definir unión G-E
Para decir que hay esófago de Barrett, primero hay que observar extensión de epitelio columnar sobre la unión G-E. No hay gold standard que defina unión G-E, y esta es subjetiva, pero en general se utiliza el fin de los pliegues gástricos.

8 ¿Dónde termina el esófago?
Línea Z Fin de pliegues gástricos Impresión Hiatal UGE = Margen proximal o fin de pliegues gástricos UGE normal: 3 hitos coinciden

9 ¿Qué tipo de epitelio para definir Barrett?
Se pueden encontrar 3 tipos de epitelio columnar: Epitelio fúndico Epitelio cardial Epitelio intestinal Si biopsia muestra epitelio fúndico o cardial, es difícil afirmar metaplasia, porque puede ser estómago normal y error de muestreo. Epitelio cardial también podría predisponer a cancer, pero se mantiene definición de Barrett solo para metaplasia intestinal.

10 El reemplazo de epitelio
Metaplasia Intestinal Pliegues gástricos NEJM Vol. 346, No. 11, 2002

11 ¿Sirve medir extensión?
Extensión se relaciona con posibilidad de hallazgo de metaplasia intestinal e influye en la terapia.

12 C2M5 Posición UGE 0 cm LOS 3 HITOS:
Máxima Extensión Metaplasia M: 5cm Extensión Circunferencial Metaplasia C: 2cm Posición UGE 0 cm LOS 3 HITOS: UGE = MARGEN PROXIMAL DE PLIEGUES GASTRICOS UNION ESCAMOCOLUMNAR O LINEA Z IMPRESIÓN HIATAL

13 C2M5 2 cm 5 cm

14 Riesgo de cancer en Barrett
Aproximadamente 0.5% por año. Mayor riesgo en Barrett largo que en Barrett corto. Mayor riesgo en mujeres que en hombres

15 Riesgo de muerte en Barrett
Más muertes en grupo Barrett por adenoca esofágico pero mortalidad global en algunos estudios no cambia. Otros estudios muestran mayor mortalidad en grupo Barrett, pero solo el 45% por Adenoca. El resto determinado por enf cardiovasualres.

16 FR para Barrett Edad Sexo masculino Raza blanca ERGE Hernia hiatal
IMC elevado Distribución intrabdominal de grasa

17 Screening en Barrett ERGE ha sido reconocido tradicionalmente como factor de riesgo Se detecta Adenoca en etapas más precoces en el contexto de screening por Barrett 40% de Adenoca esófago no tiene historia de ERGE Riesgo de cancer es muy bajo incluso en pacientes con ERGE

18 Screening en Barrett En USA 40% pob. Tiene síntomas mensuales de RGE y 20% síntomas semanales. Más del 90% de pacientes con Barrett nunca va a desarrollar un cáncer No hay evidencia que sustente screening para esófago de Barrett en pacientes con ERGE.

19 Historia natural de displasia
Displasia de bajo grado es dificil de diferenciar de cambios reactivos de esofagitis por RGE Poca claridad sobre el riesgo de cancer en displasia de bajo grado y sería similar al de la pob general con Barrett. Incidencia de cancer en pacientes con displasia de alto grado es de % x año.

20 Seguimiento en Barrett
Adherencia a protocolos estrictos aumenta la tasa de detección de cáncer en etapas precoces. Son estudios observacionales y no hay claridad sobre el beneficio del seguimiento

21 Seguimiento EB Esófago Barrett sin Displasia
Esófago Barrett con Displasia EDA cada 3-5 años Confirmación Diagnóstico por patólogo experto Displasia Bajo Grado (DBG) Displasia de Alto Grado (DAG) Esofagectomía o seguimiento endoscópico intensivo Terapias Endoscópicas Ablativas Repetir EDA luego 6-12 m Luego anual si no hay progresión N Engl J Med; 346:

22 ¿Cromoendoscopía mejora rendimiento?
Estudios con cromoendoscopía (lugol, azul de metileno, ácido acético, índigo carmin) y cromendoscopía electrónica están orientados a tener más precisión en la detección de lesiones y en definir mejor el área de metaplasia. Hasta ahora no se demuestra ventaja sobre la endoscopía de alta resolución de luz blanca.

23 Cromoscopía: Acido acético
Altera estructura de proteínas celulares de las células epiteliales. Mejora la visión de patrón mucoso y enmascara red vascular submucosa. Altera transitoriamente estructura de proteinas celulares de las celulas epiteliales de la mucosa. Mucosa edematosa mejora visión patrón mucoso y enmascara red vascular submucosa.

24 Quimioprevención en Barrett
Evidencia indirecta de utilidad de IBP para prevenir Barrett, titulado para disminuir sintomas de RGE y para curación de lesiones endoscópicas por esofagitis. ASA y AINES protegen contra el desarrollo de cancer en Barrett, pero falta información . Considerar ASA en el escenario de riesgo cardiovascular (aumentado en estos pacientes)

25 Rol de cirugía antireflujo en Barrett
No se ha demostrado que cirugía antireflujo prevenga desarrollo de cancer.

26 Terapia endoscópica en Barrett
Resección mucosa endoscópica (EMR) tiene rol diagnóstico y para etapificar la lesión. Terapia ablativa endoscópica puede erradicar esófago de Barrett sin displasia y con displasia de bajo grado, pero no se ha demostrado el beneficio clínico de esto. Terapia endoscópica ablativa ha mostrado buenos resultados en displasia de alto grado pero queda reservado en gral para pacientes que son malos candidatos para esofagectomía.

27 Esofagectomía en Barrett
Cirugía con mortalidad hasta 20% en centros con pocos casos anuales. Considerar que riesgo quirúrgico en pacientes asintomáticos con hallazgo de displasia es mucho menor que en pacientes con cancer esofágico