INTERNOS Florencia Aravena Francisco Gálvez Lorena Gutiérrez

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Transcripción de la presentación:

INTERNOS Florencia Aravena Francisco Gálvez Lorena Gutiérrez Síndrome Nefrótico INTERNOS Florencia Aravena Francisco Gálvez Lorena Gutiérrez

Definición Aumento de la permeabilidad glomerular: -proteinuria masiva e hipoalbuminemia. -edema, hiperlipemia y lipiduria. Proteinuria >3.5gr/24hr/1.73m2.

Morfología

Causas

Glomérulopatías Enfermedad de cambios mínimos. -Niños. -MO normal, ME con fusión de podocitos. -Buena respuesta a corticoides. Glomérulonefritis focal y segmentaria. -Idiopática. -Sobreañadida a otra glomérulopatía. -Variedad de nefrosis lipoidea. -Proteinuria poco selectiva. -IgM yC3. -Hematuria, HTA y FG.

Glomérulonefritis membranosa. Glomérulopatías Glomérulonefritis membranosa. -Adultos. -Idiopática, tumores, LES, fármacos. -Engrosamiento difuso de los capilares. -Inmunoglobulinas en Subepitelio. -Autoanticuerpos contra el epitelio visceral. -40% va a IRC.

Fisiopatología: Barrera selectiva por tamaño y carga. Proteinuria: desestructuración de la barrera o pérdida de la electronegatividad. Hipoproteinemia: hipoalbuminemia, IgG. Edema: Teoría clásica: p° oncótica yextravasación hipovolemia SRAA y ADH. T. Expansión de volumen: daño intrínseco glomerular reabsorción tubular Na y agua.

Manifestaciones extrarrenales del Sd Nefrótico

Hiperlipemia Hipercolesterolemia VLDL HDL LDL Sd Nefrótico severo

Hiperlipemia... Sed. Orina Lipiduria con cilindros grasos Hipoalbuminemia  prod hepática de lipoproteínas  lipoproteinlipasa y lecitin-colesterol-aciltransferasa Enfermedad coronaria x 5 Acelerar daño renal

Trombosis Estado de hipercoagulabilidad Complicaciones tromboembólicas 26% Meses iniciales de la enfermedad Trombosis venosas

Trombosis... Vena renal Nefropatía membranosa 30-48% Presentación clínica: Dolor lumbar uni o bilateral Hematuria Insuficiencia renal Aumento del tamaño renal Edema de EEII

Infecciones 8 % presenta complicaciones infecciosas severas. Peritonitis primaria Celulitis ITU Neumonías Meningitis Sepsis Edema actúa como medio de cultivo Gérmenes encapsulados: S pneumoniae E  hemolítico Gram negativos Deficiencia de Ig G Vía alterna del complemento

Otras manifestaciones Hipovolemia y fracaso renal agudo Balance negativo de nitrógeno Malnutrición proteica

EVALUACIÓN INICIAL Historia: Examen físico: Laboratorio general Antecedentes personales y familiares Fármacos Examen físico: Lesiones cutáneas Peso y diuresis Laboratorio general Proteinuria de 24 hrs Sedimento de orina BUN, Creatinina, ELP, ELU, Clearence creatinina P. Lipídico, Proteínas totales Serología específica C3-C4 ANA ANCA HBsAg

TRATAMIENTO GENERAL Tratamiento del edema Reposos en cama Régimen sin sal Diuréticos Restricción de volumen ( anasarca VT = diuresis)

Tratamiento de hipoproteinemia  malnutrición 1 g/kg de pesos IECAS Régimen hipercalórico Tratamiento de hiperlipemia   riesgo de enfermedad vascular Régimen pobre en grasas saturadas Ejercicio Estatinas Fibratos

Tratamiento infecciones Precoz y agresivo Vacunación Tratamiento E° trombótico HBPM en pacientes que: Deben guardar reposos Muy edematosos Trombosis vena renal  heparina  TACO x 6 meses