"Año de la consolidación del Mar de Grau" SEDE : HOSPITAL NACIONAL 2 DE MAYO CURSO: SEMIOLOGIA SEMESTRE: II DOCENTE: DR. VALDEZ YAÑEZ, GUILLERMO.

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1 "Año de la consolidación del Mar de Grau" SEDE : HOSPITAL NACIONAL 2 DE MAYO CURSO: SEMIOLOGIA SEMESTRE: 2016 - II DOCENTE: DR. VALDEZ YAÑEZ, GUILLERMO CICLO: VI SEDE: HOSPITAL NACIONAL DOS DE MAYO SEMESTRE: 2016-II ESTADOS EDEMATOSOS. SINDROME NEFROSICO LIMA-PERU 2016

2 ESTADO EDEMATOSO

3 DISTRIBUCION DEL AGUA CORPORAL

4 La microcirculación es el transporte de nutrientes hacia los tejidos y eliminación de los restos celulares y sustancias de desecho celular. Las arteriolas se encargan de controlar el flujo sanguíneo hacia cada territorio tisular. Las paredes de los capilares son muy permeable por lo que el agua los nutrientes de las células y los restos celulares pueden intercambiarse con rapidez y fácilmente entre los tejidos y la sangre circulante. MICROCIRCULACION

5 Paso del agua entre los compartimentos intravascular e intersticial: Es la presión que ejerce el líquido del interior del capilar, en dirección hacia el exterior y en contra de la membrana. Ejerce una fuerza similar hacia dentro, contra la membrana capilar Es la atracción de las proteínas semejante a la de un imán, mantiene el líquido del espacio intravascular en el interior de los capilares. Es otro imán proteico que actúa en sentido contrario, manteniendo el líquido del espacio intersticial fuera de los capilares. Está determinado, por la presión oncótica del espacio intravascular ejercida por las proteínas. Sin embargo, a nivel de la membrana capilar son cuatro las presiones que regulan el equilibrio del líquido:

6 Está determinado por la concentración de las sustancias osmóticamente activas a ambos lados de la membrana celular, es decir la osmolalidad que existe entre los compartimentos. Omolalidad: La diferencia de composición iónica entre el líquido intracelular y el extracelular se mantiene gracias a la pared celular, que ejerce de membrana semipermeable. Omolalidad: La diferencia de composición iónica entre el líquido intracelular y el extracelular se mantiene gracias a la pared celular, que ejerce de membrana semipermeable. La variación de la presión osmótica en alguno de los compartimentos llevará a una nueva distribución del agua entre ambos. PASO DEL AGUA ENTRE EL COMPARTIMIENTO INTRACELULAR Y EXTRACELULAR

7 DEFINICION DE EDEMA Procede del griego OÍDEMA: hinchazón. El edema es el aumento de líquido en el intersticio. EDEMA INTRACELULAR Hiponatremia Depresión de los sistemas metabólicos de los tejidos Falta de una nutrición adecuada EDEMA EXTRACELULAR La fuga anormal de liquido del plasma hacia los espacios intersticiales. Imposibilidad de los linfáticos de devolver el liquido a la sangre desde el intersticio. Volumen Intersticial ha aumentado 2-5 lt.

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9 CARACTERISTICAS InicioConsistenciaColoraciónTemperaturaSensibilidadLocalización Agudo o Crónico Blando - Duro Infamatorio - No inflamatorio Frío - Caliente Pálido – Rojo - Cianótico

10 TIPOS DE EDEMA: SEGÚN SU LOCALIZACION

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13 FISIOPATOLOGÍA

14 Presencia de proteínas en el espacio intersticial

15 HTA: no abra mayor problema en cuanto a los capilares ya que activan los esfínteres precapilares para de esta manera no ser perjudicados a altas presiones. Sin embargo una hipertensión en el extremo venoso del capilar si alterará el retorno del líquido extracelular. -Estados varicosos. -Trombosis venosa -Insuficiencia venosa crónica. FACTORES PRIMARIOS- AUMENTO PRESIÓN HIDROSTÁTICA

16 Se genera por cifras de albuminemia inferiores a 2 – 2.5g/dl, que pueden ser causada por: Déficit en la síntesis (hepatopatías crónicas, cirrosis). Mayor destrucción (hipercatabolismo). Pérdidas entéricas excesivas (síndrome de Mala absorción). Renales (síndrome nefrótico). Desnutrición grave DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN ONCÓTICA PLASMÁTICA

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19 GRANDES SINDROMES EDEMATOSOS

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22 DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN ONCÓTICA PLASMÁTICA. Se genera por cifras de albumina inferiores a 2 – 2.5 g/dl, que pueden ser causada por: -Déficit en la síntesis (hepatopatías crónicas, cirrosis). -Mayor destrucción (hipercatabolismo). - Pérdidas entéricas excesivas (síndrome de malaabsorción). - Renales (síndrome nefrótico). - Desnutrición grave Alteración a la permeabilidad del endotelio capilar Su característica distintiva es la presencia de proteínas en el espacio intersticial. Principalmente es por etiología inflamatoria (alergia o hipersensibilidad) o locales (traumatismo, celulitis, quemaduras).

23 PERTURBACIÓN DEL DRENAJE LINFÁTICO Causado por linfedema idiopático o causas secundarias como neoplasias, radioterapia, etc. AUMENTO DE LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA - Alteración en el retorno venoso - Insuficiencia cardíaca congestiva - Pericarditis constrictiva - Estasis venoso: trombosis, compresión externa, inmovilización prolongada. - Ascitis (cirrosis hepática) - Dilatación arteriolar - Calor - Exceso o déficit neuronal

24 Edema inflamatorio o traumático Edema por Insuficiencia Cardiaca Edema por disminución de la presión oncotica ( síndrome nefrótico )

25 SINDROME NEFROSICO

26 DEFINICION Es el conjunto de signos y síntomas generados por la alteración patológica del glomérulo, es decir una glomerulopatia, que se manifiesta por el aumento de la permeabilidad capilar glomerular a las proteínas plasmáticas. Se caracteriza por : -Edema generalizado -Proteinuria mayor de 3.5 g / 24 hrs -Hipoalbuminemia menor de 3gr/ dl -Dislipidemia -Lipiduria

27 MICROFISIOPATOLOGIA

28 Espacio urinario Luz capilar MBG Endotelioconfenestraciones Epitelio visceral

29 Célula mas grande del glomérulo. Altamente diferenciadas del epitelio glomerular. Incapaz de dividirse Mantenimiento (síntesis y degradación) de la membrana basal. PODOCITOS

30 PEDICELOS

31 C. Podocitos: (1)Estructura enzimática y estructural (2)Brecha de filtración (3)Diafragma

32 3 DOMINIOS  DOMINIO APICAL Carga eléctrica negativa Proteínas que se unen a filamentos de actina : Podocalixina: carga negativa Ezrina: prot ligadora de actina NHERF-2: unión de ezrina apodocal. DOMINIO DE SUPERFICIE DEL PODOCITO –SUS PROTEINAS

33 Responsable de impedir paso de albumina Nefrina: > componente del diafragma. Interactúa con centro proteico P- cadherina: su porción intracitoplasmatica se une a Cateninas: que se unen a Actina compone citoesqueleto La Nefrina, regularía tamaño del poro y la permeo selectividad del diafragma DOMINIO DEL DIAFRAGMA DE FILTRACION

34 Complejo de adhesion compuesto por: – Megalina – α 3 ϐ 1 integrina unión a MBG – Distroglicano A su vez estas se unen a actina de citoesqueleto de podocito por: – Palixina – Talina – vinculina  DOMINIO BASAL O DE ANCLAJE

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36  Barrera de permeabilidad: Glicocálix (-)  Mantenimiento de la arquitectura glomerular: Integrinas y distroglicanos  Biosíntesis: Colágeno tipo IV, fibronectina, laminina, heparan sulfato, prostaglandinas, factores de crecimiento  Interacción con el medio: Receptores IgG-Fc, receptores de las LDL y del sistema activador del plasminógeno FUNCION DE LOS PODOCITOS

37 Las podocitopatias primarias son nefropatías en las que directamente están comprometidos los Podocitos en su fisiopatología y son de origen idiopático. Enfermedad de cambios mínimos (ECM) La nefropatía membranosa (NM) La glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GSFS) de tipo primario Son causa frecuente de síndrome nefrótico en adultos PODOCITOPATIA

38 Consecuencia de 2 mecanismos: -Pasaje anormal de las proteínas a nivel transglomerular por ⬆ permeabilidad de la pared capilar -Subsecuente alteración en la reabsorción tubular MECANISMO DE LA PROTEINURIA

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40 MACROFISIOPATOLOGIA

41 1) Disminuye Presión Oncótica, produciendo la translocación de fluido del espacio intravascular hacia el espacio intersticial, causando una disminución en el volumen arterial efectivo y, por consiguiente, hipovolemia relativa.

42 2. Esta última produciría la activación del sistema renina- angiotensina-aldosterona y del sistema nervioso simpático, el incremento de la liberación de hormona antidiurética y la inhibición de la liberación del péptido natriurético auricular. La activación de todos estos sistemas produciría la retención de sodio y agua por parte del riñón con la consiguiente aparición del edema.

43 SINTOMAS - SIGNOS PROTEINURIA ( HIPOALBUMINEMIA) EDEMA ( FACIL – MI) AUMENTO DE PESOLIPIDURIA

44 PRUEBA CUALITATIVA DE PROTEINURIA

45 Se diferencian de los epiteliales por la inclusión de gotas de grasa en las células tubulares. SEDIMENTO DE ORINA TIPICO(LIPIDURIA)

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47 GRACIAS.