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SINDROME NEFRÓTICO
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Definición Es una situación clínica producida por una enfermedad glomerular que aumenta la pérdida de proteínas por la orina > 3,5 gr / día Proteinurias mayores provocan hipoalbuminemia, hiperlipidemia, lipiduria y edemas.
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Tiene un mal pronóstico en la mayoría de las nefropatías glomerulares.
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Manifestaciones Clínicas
Es la forma clinica más frecuente de las nefropatias glomerulares. Suele acompañarse por retención de agua y sodio Edemas en párpados o en miembros inferiores hasta anasarca Mala absorción intestinal por edema de la pared del tubo digestivo
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Complicaciones Edemas generalizados ( derrame pleural, ascitis )
Reducción del filtrado glomerular por debajo de 50 ml/min Proteinuria superior a 5 gr / dia Hipoalbuminemia inferior a 2 g / dl Hiperlipidemia superior a 1,5 veces del valor basal
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Insuficiencia Renal Aguda
Disminuye el volumen plasmático circulante Puede aparecer de forma espontánea o como complicación del tratamiento diurético, AINES o IECAS
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Obliteración de los poros de las células epiteliales del glomérulo
Obstrucción tubular por cilindros proteicos Compresión extratubular por edema intersticial
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Tromboembolismo La incidencia alcanza hasta un 50%
Los factores favorecedores son hipercoagulabilidad plasmática por aumento de factores procoagulantes (fibrinógeno, factores de la coagulación) y disminución de factores anticoagulantes Aumenta de la agregabilidad plaquetaria
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Aumento de alteraciones del endotelio, hiperlipidemia, hiperviscosidad y tratamiento esteroideo que con frecuencia reciben estos pacientes La trombosis más frecuentes se localizan en las venas renales pero también en las venas profundas de las piernas, cava inferior, pulmones y coronarias
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Infecciones Disminuye IgG y déficit de factor B del sistema del complemento. Disminuye del efecto de barrera de la pared intestinal Peritonitis espontánea por neumococo, infecciones pulmonares y meníngeas.
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Tubulopatías Síndrome de Fanconi: acidosis tubular, aminoaciduria, glucosuria, fosfaturia, hipouricemia y pérdidas de potasio y bicarbonato
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Hiperlipemia Factor de riesgo para padecer enfermedad vascular
Aumento de VLDL, IDL, LDL Aumento de colesterol total y triglicéridos Hiperproducción de lípidos, catabolismo disminuido de la apolipoproteina B y disminución de la lipoproteinlipasa.
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Disminución de Sustancias
Disminuye las sustancias que transportan como iones (hierro, cobre, zinc) Vitaminas ( vit D) HORMONAS (esteroideas y tiroideas) Hiponatremia: uso de diuréticos y restricción de sal en la dieta
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Etiología Cualquier enfermedad glomerular primaria o secundaria puede producir este síndrome La causa más frecuente en adultos es una forma secundaria ( nefropatía diabética) Nefropatía membranosa es la lesión glomerular primaria más frecuente en adultos de raza blanca
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Glomerulosclerosis focal y segmentaria es más frecuente en la raza negra
En adultos mayores deben descartarse neoplasias ocultas
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PRIMARIAS Nefropatía de cambios minimos
Glomerulonefritis esclerosante y focal Glomerulonefritis membranosa Glomerulonefritis mesangiocapilar Otras lesiones glomerulares primarias
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Secundarias Enfermedades sistémicas: LES, AR, Síndrome de Goodpasture
Enfermedades metabólicas: DM, amiloidosis, enfermedades de células falciformes Infecciosas: Streptococo, sífilis, tuberculosis, VHB, VIH, CMV,VEB, paludismo, toxoplasmosis
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Neoplasias: carcinomas, sarcomas, linfomas, leucemias.
Fármacos: captopril, mercurio, sales de oro, AINE, penicilamina
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Fisiopatología Se destaca la proteinuria y las consecuencias como la hipoproteinemia, edema, hiperlipidemia y alteraciones de la coagulación
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Aumento de la permeabilidad glomerular, secundario a alteraciones estructurales de la barrera de filtración glomerular Aumento del tamaño de los poros Pérdida de la electronegatividad de esta barrera de filtración
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BIOPSIA Si los datos clínicos no revelan una causa clara de síndrome nefrótico. Único método para obtener un diagnóstico de certeza
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Tratamiento General El objetivo es disminuir los edemas, sin provocar deterioro de la función renal ni desequilibrios hidroelectroliticos Sodio, potasio, pH, bicarbonato, creatinina, aclareamiento de creatinina, proteinuria
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Reposo y restricción de sal y líquidos
Dieta equilibrada con contenido normal de proteínas Diuréticos: principalmente los que actúan a nível del asa de Henle pero si existe falla terapeutica se pueden asociar tiacidas. En algunos casos diurético ahorrador de potasio
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Control de la PA y la hiperlipemia: por su efecto antiproteinúrico tienen interés los IECA. El fármaco hipolipemiante más eficas son las estatinas. No debe fumar Profilaxis de tromboembolismo: heparinas de bajo peso molecular y AAS.
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