Interno David Silva Brito Servicio de Medicina. Hospital Padre Hurtado

Presentación del tema: "Interno David Silva Brito Servicio de Medicina. Hospital Padre Hurtado"— Transcripción de la presentación:

1

2 Interno David Silva Brito Servicio de Medicina. Hospital Padre Hurtado
Insuficiencia renal aguda Interno David Silva Brito Dra Miranda Servicio de Medicina. Hospital Padre Hurtado

3 Conceptos generales Deterioro rápido de la función renal, con retención de productos nitrogenados y alteraciones hidroelectrolíticas y ácido – base. Puede ser sintomática o no. Existen diversas clasificaciones:

4 Conceptos generales Clasificación:
Oligoanuricos (Uropatia obstructiva, GNRP) Poliuricos (falla de renal por aminoglucósidos) Prerrenal => hipoperfusión renal Parenquimatosa => falla de l parénquima Postrrenal => obstrucción del sistema excretor urinario

5 Factores de riesgo IRC IRA previo Diabetes mellitus Mieloma
Deshidratación Edad Ateroesclerosis / otras enf vasculares ICC Uso de contrastes IAM Cirugias recientes

6 Manifestaciones clínicas
Muchas veces la sintomatología se solapa por patología de base. Oliguria – poliuria Disnea Deshidratación Alteraciones de conciencia Astenia, anorexia, nauseas, vómitos Alteraciones hidroelectroliticas o acido – base: alt cardiacas, calambres, debilidad, etc. HTA – hipotensión Síndrome urémico Síndrome nefrítico – nefrótico.

7 Diagnóstico Puede ser un hallazgo de laboratorio.
Precisar comorbilidad en el paciente. Determinar componente prerrenal, parenquimatoso o postrrenal. Ver signología sugerente de IRA en el paciente. Diagnóstico clínico y de laboratorio.

8 Diagnóstico Primero descartar componente prerrenal
Luego descartar cpmponente post-renal Pensar en causa parenquimatosa

9 Diagnóstico Historia y examen físico. Electrolitos plasmáticos, Ca++.
Gases arteriales. Proteinas totales. Rx torax y ECG. Ecografía renal Orina completa, sedimento urinario: Uroanalisis alterado => componente renal. Uroanalisi normal => pre o post renal. La excepción a lo anterior es el uso de dextran o manitol. La presencia de GR => glomeronefritis o vasculitis. La presencia de GB => nefritis insterticial o pielonefritis. Células tubulares descamadas => NTA Presencia de cristales => ácido úrico, sulfonamidas, inhibidores de proteasas.

10 Evaluación etiológica

11 Diferenciación entre IRA prerrenal y parenquimatosa
Índice diagnóstico IRA prerrenal IRA renal Fx excretada de Na+ <1 >1 Concrentación urinaria Na+ <10 >20 Creatinina uri / plas >40 Nitrog ureico uri / plas >8 <3 Densidad urinaria >1.018 <1.050 Osmolalidad urinaria >500 <300 Relación BUN / creatinina <15-10 Sedimento urinario Cilindros hialinos Cilindros granulosos

12 Causas prerrenales Disminución absoluta de la volemia
Deshidratación Hemorragia Pérdidas gastrointestinales Pérdidas cutaneas Pérdidas renales Tercer espacio Disminución relativa de la volemia Insuficiencia cardiaca Shock séptico Sd hepatorrenal Oclusión vascular

13 Causas postrrenales Uropatía obstructiva baja
Malformaciones del sistema excretor (Ej hidroureteronefrosis) (*) Obstrucción venosa

14 Causas parenquimatosas
Alteraciones vasculares => vasculitis, vasoconstrictores, AINEs, contrates yodados, trombosis, embolias, SHU Alteraciones glomerulares => glomerulopatías. Alteraciones tubulares: Isquemia Pigmentos intratubulares Proteínas intratubulares Depósito de cristales intratubulares Infecciones Fármacos nefrotóxicos Nefritis alérgicas Necrosis tubular aguda (NTA)

15 Necrosis tubular aguda (NTA)
Necrosis del tejido medular renal secundario a fenómenos isquémicos o tóxicos. Es una condición irreversible. Puede ser un fenomenos “primario” o secundario a un componente prerrenal.

16 Necrosis tubular aguda (NTA)
Causas nefrotóxicas: Fármacos: aminoglucósidos solos o asociados a cefalosporinas, anfotericina B o furosemida. AINEs IECA Contrastes yodados. (*) Depósitos proteicos.

17 Necrosis tubular aguda (NTA)
Causas isquémicas: Cirugía mayor Hipovolemia severa Sepsis Quemados Cirugía aórtica con clamp => frecuente

18 NTA, fisiopatología Hay 3 hipótesis principales: Cambios glomerulares
Obstrucción tubular Daño tubular: Disminución de ATP Activación enzimática Daño de reperfusión Alt. de citoesqueleto y moléculas de adhesión celular.

19 Relación BUN/crea Correlación con la causa de la disfunción renal.
Relación >10 implica fenómenos de hipoperfusión renal o estados hipercatabolicos. Relación <10 implica otras causas.

20 IRA v/s IRC reagudizada
Imporatante distinción para optimizar objetivos terapéuticos. Considerar elementos de nefropatía crónica: Riñones pequeños. Alteraciones en el sedimento urinario Historia confirmada de falla renal. Anemia Acidosis metabólica “bien tolerada” Hiperkalemia, hiperfosfatemia. Reversibilidad del cuadro.

21 Complicaciones EPA Hiperkalemia Acidosis metabólica Síndrome urémico

22 Tratamiento Depende de la causa => prerrenal, parenquimatosa, postrrenal. Las causas prerrenales (también postrrenales) se deben revertir a tiempo para evitar falla parenquimatosa secundaria => NTA.

23 Tratamiento Prerrenal: Postrrenal: Parenquimatoso:
Reposición de volumen Tratar causa descompensante Uso de diuréticos Postrrenal: Corregir obstrucción Parenquimatoso: Manejo general del paciente Valorar diagnóstico etiológico

24 Tratamiento Corregir fenómenos paralelos:
Acidosis metabólica: bicarbonato (OJO en hipérnatremia) Hipo o hipernatremia Hiper o hipokalemia Hipocalcemia.

25 Indicaciones de dialisis en IRA
Urea >200 mg/dl Creatininemia >10 mg/dl Hiperkalemia > 6 mEq/lt Hiponatremia < 120 mEq/lt EPA Encefalopatía urémica Pericarditis urémica Hemorragia digestiva Acidosis metabólica refractaria a tratamiento

26 Fin...