MANIFESTACIONES ARTICULARES DE LA EII Morales S., Borque P., Borja E., Salata H., Navazo L., Avilés J. Servicio de Digestivo. H. Nª Sª de La Candelaria. S/C de Tenerife.

CASO CLINICO: Antecedentes Varón de 16 años. No antecedentes personales ni familiares de interés. No hábitos tóxicos. Desde hace tres años presenta dolor en ambas caderas, con rigidez matutina, progresivamente invalidante. Recibió tratamiento con AINEs, con escasa mejoría.

CASO CLINICO: Enfermedad actual Hace 7 meses comienza con 8 depos diarias en forma de diarreas sanguinolentas. Dolor abdominal poco intenso. Pérdida de 20 kilos de peso. Persiste el dolor en ambas caderas que comienza a dificultar la deambulación por pérdida de fuerza en MMII y atrofia muscular.

CASO CLINICO: Exploración Presenta mal estado general y desnutrición. Palidez mucocutánea intensa. Abdomen difusamente doloroso, sin otros hallazgos. Permanece en decúbito supino y con flexión permanente de MMII. Se aprecia atrofia severa de MMII, con dolor y calor en caderas y muslos. El dolor aumenta a la movilización. Limitación a la movilización lumbar.

CASO CLINICO: Analítica Anemia ferropénica moderada. Trombocitosis. VSG 100, PCR 3.6. ANA, FR y HLA B27 negativos. Albúmina 3 g/dl, colesterol 98. Resto de estudio nutricional normal.

CASO CLINICO: Colonoscopia Pancolitis con afectación uniforme sugestiva de colitis ulcerosa. Ileon con mucosa inflamada.

CASO CLINICO: Biopsia Indeterminada.                                                

CASO CLINICO: Gammagrafía ósea Captación aumentada de alta intensidad y distribución simétrica en regiones epifisarias de huesos largos, respetando espacios articulares. Es más destacada en hombros, coxofemorales, rodillas y tobillos. Ausencia de sacroileitis.

CASO CLINICO: RMN ósea Artritis coxofemoral bilateral. Líquido en ambas articulaciones coxofemorales y edema subcondral. Sacroiliacas normales.

CASO CLINICO: Evolución Corticoides iv y posteriormente orales. Nutrición parenteral total. Rehabilitación. En los días previos al alta se añade salazopirina.

MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES Hay dos teorías patogénicas: La mucosa permite el paso de componentes bacterianos y alimentarios, que activan el sistema inmune y la secreción de citoquinas. La respuesta inflamatoria desborda su localización anatómica y encuentra otros sistemas en los que manifestarse. A través de la mucosa enferma, determinadas sustancias extrañas (fundamentalmente componentes bacterianos, aunque también antígenos alimentarios y enzimas digestivas) lograrían alcanzar la circulación sistémica. Una vez en ella, pueden activar a células inmunomoduladoras y a distintos sistemas de la inflamación, como los sistemas del complemento y las kalicreínas. Esta activación condicionaría finalmente la secreción de citoquinas proinflamatorias. Se apoya en la producción de artritis al inyectar derivados de bacterias en la circulación sistémica de animales de experimentación. La otra teoría supone que se deben a un conjunto de circunstancias en las que la respuesta inflamatoria que condiciona la lesión intestinal desborda su localización anatómica y encuentra otros sistemas en los que manifestarse. Quedan implicados factores como cierta susceptibilidad genética, un desequilibrio en patrones de secreción de citoquinas, expresión de autoantígenos, alteración del reconocimiento de antígenos propios y presencia de autoanticuerpos compartidos entre el colonocito y otras células del organismo.

MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES Difieren en el lugar de inicio de la inflamación. Los lugares afectos tienen una apariencia antigénica similar al intestino y presentan condicionantes anatómicos que favorecen la manifestación de la respuesta inmune. Se produce una alteración de las poblaciones celulares.

ARTROPATIA Dentro de las manifestaciones articulares encontramos: la artritis periférica tipo I, que se asocia fuertemente a la enfermedad. la artritis periférica tipo II, que tiene una asociación intermedia y la respuesta al tratamiento de base es regular. la sacroileitis y espondilitis, que se asocian debilmente y tiene mala respuesta.

ARTRITIS PERIFERICAS Hay que distinguirla de las artralgias. La artritis es “auténtica”, manifestándose como dolor súbito y derrame articular con otros signos inflamatorios. Se presenta en el 15-20% de los pacientes. Se asocia a eritema nodoso y uveítis en al menos la mitad de los pacientes. 1. Las artralgias son muy frecuentes como manifestación de actividad o como reflejo de modificaciones del tratamiento.

ARTRITIS PERIFERICAS La mayoría de los pacientes tienen afectación colónica extensa. Los estudios serológicos son negativos, con excepción del FR que es positivo en el 15% de los pacientes con colitis ulcerosa. Ambos tipos de artropatía son seronegativos, representando inmunogenéticamente distintas entidades. El tipo 1 se asocia a HLA-B27, HLA-B35 y HLA-DR103, mientras que el tipo 2, se asocia a HLA-B44

ARTRITIS PERIFERICAS TIPO 1 Pauciarticular. Asimétrica. Afecta a grandes articulaciones y se relaciona con la actividad de la enfermedad. Comprende los 2/3 de las artritis. No es invalidante más que de manera aguda.

ARTRITIS PERIFERICAS TIPO 2 Poliarticular. Simétrica. Afecta a pequeñas articulaciones y no se relaciona con la actividad de la enfermedad. Comprende 1/3 de las artritis. Puede ser invalidante o de curso crónico, apareciendo destrucción articular. Necesitan tratamiento propio, a veces AINEs.

ESPONDILITIS ANQUILOSANTE/ SACROILEITIS La EA se asocia en un 90% al HLA B27, aunque en la EII esta relación es del 80%. Es más frecuente en la CU (6-15%) y la búsqueda de lesiones en pacientes asintomáticos puede llegar al 70%. La SI se detecta en un 15% de los pacientes pero por gammagrafía se observa en un 60%. La mayoría son asintomáticos.

DIAGNOSTICO Se basa en la historia clínica y la exploración física. La rx simple de pelvis, suele ser suficiente para detectar sacroileitis, aunque la RMN es la técnica más precoz. El dx de la artritis periférica es clínico, no observándose alteraciones en la radiografía. Los estudios immunológicos son de poca utilidad en la práctica clínica para establecer el diagnóstico.

TRATAMIENTO ARTROPATIA Responde generalmente al tratamiento médico o quirúrgico de la EII. El uso de AINEs se ha sugerido como factor desencadenante de brotes de actividad. Se puede intentar inhibidores de la COX-2. La artropatía periférica, responde generalmente al tratamiento médico o quirúrgico de la EII. Otras modalidades de tratamiento incluyen el reposo físico, la fisioterapia y la inyección intra-articular de esteroides. El uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), se ha sugerido en múltiples estudios como un probable factor desencadenante de brotes de actividad de la enfermedad. Así pues, aunque constituyen un tratamiento adecuado para las manifestaciones osteoarticulares, su uso se ha visto limitado por temor a reactivación de la enfermedad de base. Dado que la ingesta de AINEs es muy común en la población general, es probable que una gran proporción de pacientes afectos de EII haya consumido algún tipo de AINE en algún momento tras el diagnóstico de su enfermedad. Bajo esta premisa, la estrategia a seguir podría ser la siguiente; aquellos pacientes que habiendo tomado AINEs previamente, no hayan experimentado rebrote de su enfermedad, pueden seguir tratándose con AINEs si lo requieren. A aquellos pacientes con historia clínica de exacerbación tras ingesta de AINEs se les puede ofrecer la posibilidad de recibir tratamiento con un inhibidor selectivo de la COX-2, basándonos en estudios experimentales que muestran que la inhibición selectiva de COX-1 o de COX-2, tienen menor tendencia a inducir exacerbación de EII que la inhibición no-selectiva de COX. En pacientes sin historia previa de ingesta de AINEs, debe intentarse evitar el tratamiento con dichos fármacos, siempre que el uso de otro tipo de fármacos sea efectivo. En caso de inefectividad, pueden intentarse los AINEs, aunque no existen datos suficientes para recomendar un AINE convencional o un inhibidor selectivo de la COX-2. El tratamiento de la artropatía axial, es similar al comentado con anterioridad para la artropatía periférica, con la excepción de que el tratamiento de la EII subyacente, no modifica el curso natural de la artropatía axial. Se han reportado casos de éxito terapéutico tras el uso de agentes tales como la sulfasalazina, mesalazina, metotrexate, azatioprina, talidomida e infliximab.  

TRATAMIENTO ARTROPATIA El tratamiento de la EII subyacente, no modifica el curso natural de la artropatía axial. Se han reportado casos de éxito terapéutico tras el uso de agentes tales como la sulfasalazina, mesalazina, metotrexate, azatioprina, talidomida e infliximab. La artropatía periférica, responde generalmente al tratamiento médico o quirúrgico de la EII. Otras modalidades de tratamiento incluyen el reposo físico, la fisioterapia y la inyección intra-articular de esteroides. El uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), se ha sugerido en múltiples estudios como un probable factor desencadenante de brotes de actividad de la enfermedad. Así pues, aunque constituyen un tratamiento adecuado para las manifestaciones osteoarticulares, su uso se ha visto limitado por temor a reactivación de la enfermedad de base. Dado que la ingesta de AINEs es muy común en la población general, es probable que una gran proporción de pacientes afectos de EII haya consumido algún tipo de AINE en algún momento tras el diagnóstico de su enfermedad. Bajo esta premisa, la estrategia a seguir podría ser la siguiente; aquellos pacientes que habiendo tomado AINEs previamente, no hayan experimentado rebrote de su enfermedad, pueden seguir tratándose con AINEs si lo requieren. A aquellos pacientes con historia clínica de exacerbación tras ingesta de AINEs se les puede ofrecer la posibilidad de recibir tratamiento con un inhibidor selectivo de la COX-2, basándonos en estudios experimentales que muestran que la inhibición selectiva de COX-1 o de COX-2, tienen menor tendencia a inducir exacerbación de EII que la inhibición no-selectiva de COX. En pacientes sin historia previa de ingesta de AINEs, debe intentarse evitar el tratamiento con dichos fármacos, siempre que el uso de otro tipo de fármacos sea efectivo. En caso de inefectividad, pueden intentarse los AINEs, aunque no existen datos suficientes para recomendar un AINE convencional o un inhibidor selectivo de la COX-2. El tratamiento de la artropatía axial, es similar al comentado con anterioridad para la artropatía periférica, con la excepción de que el tratamiento de la EII subyacente, no modifica el curso natural de la artropatía axial. Se han reportado casos de éxito terapéutico tras el uso de agentes tales como la sulfasalazina, mesalazina, metotrexate, azatioprina, talidomida e infliximab.