ASMA BRONQUIAL Sylvia Leiton.

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1 ASMA BRONQUIAL Sylvia Leiton

2 DEFINICION El Asma Bronquial es una enfermedad en la que se inflaman los bronquios, en forma recurrente ó continua, lo que produce una obstrucción de los bronquios. Es de una intensidad variable, y sucede habitualmente en forma de "crisis“ con una frecuencia muy variable. Sobre todo en las épocas de cambio de clima (otoño y primavera) ó en el tiempo de frío.

3 CARACTERISTICAS DE LA INFLAMACION
HIPERSECRECION: Secreciones más espesas y más abundantes. EDEMA: Inflamación interna de los bronquios BRONCOESPASMO: Contracción sostenida de los músculos que rodean a los bronquios. DESTRUCCIÓN Y CICATRIZACIÓN de la membrana celular superficial de los bronquios. Todos éstos cambios inflamatorios pueden suceder de una forma brusca (Asma Aguda) ó en forma lenta y continua (Asma Crónica). Muy variables en cuanto a su intensidad ó duración.

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5 EPIDEMIOLOGIA Varía mucho de un país a otro. Afecta alrededor del 3 al 7% de la población adulta, siendo más frecuente en edades infantiles. Es una de las más importantes enfermedades crónicas, Es más frecuente en el sexo masculino en una relación de 2:1, pero al llegar a la pubertad, esta relación tiende a igualarse. En los últimos veinte años se ha registrado un aumento en su incidencia debido en parte a la contaminación ambiental y al aumento de la población mundial. La enfermedad tiene un fuerte componente hereditario, expresado como un antecedente familiar de rinitis, urticaria y eccema.

6 ETIOLOGIA EXTRINSECAS: Iniciada en la infancia con antecedentes familiares positivos para alergias y se asocia con una hipersensibilidad tipo 1 y otras manifestaciones alérgicas (IgE). Inducidas por agentes alérgenos como el polen, lana, polvo, contaminación atmosférica, materias irritantes, INTRINSECAS O IDIOPATICAS: Por lo general comienza en mayores de 35 años y sin antecedentes personales ni familiares. Se inicia por estímulos no inmunológicos, sin elevar IgE (microbios, hongos, tos, trastornos psíquicos, estrés) MIXTAS: Combinación con frecuencia de naturaleza bacteriana de factores intrínsecos y extrínsecos.

7 FACTORES AMBIENTALES Aire de pobre calidad, producido por contaminación automovilística o niveles elevados de ozono. Humo de cigarrillo ambiental Infecciones virales a una edad temprana. RGE. Estrés psicológico.

8 GENETICA Se han asociado a más de 100 genes con el asma, por lo menos en un estudio genético. Entre ellos GSTM1, IL-10, IL-4, IL-13, CTLA4, CD14, TNF y el receptor β-2 adrenérgico ADRB2. Muchos de estos genes se relacionan con el sistema inmune o modulan los procesos de la inflamación. Sin embargo, los resultados no son del todo consistentes entre las diferentes poblaciones. Estos genes no se asocian al asma bajo todas las condiciones, sino que la causa genética del asma es una interacción compleja de diversos factores

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10 CLASIFICACION Asma producida por esfuerzo: presenta broncoconstricción durante el ejercicio, de breve duración. Asma nocturna: frecuente en pacientes mal controlados cuya mortalidad (70%) alcanza pico en la madrugada. Asma ocupacional Alérgica Estacional

11 Asma intermitente leve
síntoma aparece menos de dos veces por semanas con síntomas nocturnos menos de 2 veces al mes . Las exacerbaciones tienden a ser breves y entre una crisis y la próxima, el paciente está asintomático . En las pruebas de respiración pulmonar, la PEF o FEV1 >80% con variabilidad menor al 20%.

12 CLASIFICACION ASMA PERSISTENTE LEVE:
con síntomas más de una vez por semana pero menos de una vez al dia exacerbaciones que afectan las actividades diarias. Con síntomas nocturnos mas de 2 veces al mes. Con PEF o FEV1 >80% con variabilidad entre 20-30%.

13 CLASIFICACION ASMA PERSISTENTE MODERADA:
síntomas diarios y exacerbaciones que afectan las actividades diarias. Con mas de 2 exacerbaciones por semana. Con síntomas nocturnos mas de una vez por semana. Con PEF o FEV1 entre 60%-80% con variabilidad mayor a 30%.

14 ASMA PERSISTENTE SEVERA
con síntomas continuos, limitación de las actividades físicas exacerbaciones frecuentes síntomas nocturnos frecuentes un PEF o FEV1 <60%.

15 Síntomas Tos: Generalmente seca al inicio, y progresivamente flemosa, puede ocurrir en forma esporádica ó por accesos y puede llegar a producir fatiga ó vómitos de flemas. Casi siempre es el primer síntoma de una recaída. Disnea: aparece en forma progresiva y puede llegar a ser muy severa, con sensación de ahogo ó "falta de aire“. Sibilancias: Debido al estrechamiento interno de las vías bronquiales.

16 Síntomas Flemas: Son generalmente muy sueltas y se desprenden con los accesos de tos, y a veces producen náusea y vómito al toser. Otras molestias: dolor torácico, dolor abdominal, sensación de opresión en el pecho, angustia, cianosis, sudoración profusa, manos y piés fríos, palidez, estornudos, moco claro ó escurrimiento nasal, obstrucción nasal y comezón de nariz y ojos.

17 PATOGENIA Muchas células inflamatorias pueden estar implicadas e interactuar con otras de alguna manera compleja. Se da la activación de estas células y la subsecuente producción de mediadores inflamatorios. Este proceso de inflamación crónica conduce a cambios estructurales (fibrosis, hipertrofia del músculo liso bronquial, de las glándulas y la angiogénesis) lo que puede dar lugar a una obstrucción irreversible de la vía aérea.

18 Fisiopatologia

19 Fisiopatologia

20 PATOGENIA

21 INMUNIDAD CELULAR El uso del lavado bronquioalveolar ha demostrado que los MASTOCITOS juegan un importante papel como mediadores de la respuesta inmediata al alérgeno, la inflamación de las vías aéreas y la hiperreactividad inducida por el esfuerzo. También macrófagos, los eosinófilos y linfocitos T, todos ellos aparecen activados en el asma, incluso en pacientes asintomáticos. Una línea de linfocitos T, las células TH2, están programadas para producir ciertas citoquinas que conducen a la característica inflamación eosinofílica.

22 INMUNIDAD CELULAR Esta programación comprende a células presentadoras de antígeno y mediadores de la inflamación que producen reacciones (congestión vascular, edema, aumento de la producción de moco). Sobre el epitelio bronquial se demuestra una expresión aumentada del complejo mayor de histocompatibilidad tipo II y otras células infiltrantes como los monocitos. La severidad clínica del asma tiene una cercana correlación con la severidad de la respuesta inflamatoria, lo que sugiere una complicada interacción entre estas células y los mediadores que generan, como la IL-3, IL-5 y el GM-CSF. La IL-4 y el Interferón gamma son elementales en la biosíntesis de IgE.

23 Cel T Interleuquinas 4, 13 Receptores Acs IgE Cel B Resp temprana Broncoespasmo Edema Obstruction flujo aereo EFECTOS Resp tardia Inflammacion Obstruction Hyperreactividad Allergenos Acs IgE Mastocitos Mediadores Histamina Leukotrienos Cytokinas Cel B activada

24 PATOLOGIA Macroscópicamente, los pulmones se ven distendidos debido a una sobre inflación y pueden aparecer zonas con atelectasia. El hallazgo más notorio es la oclusión de los bronquios y bronquiolos por gruesos tapones de moco. Engrosamiento de la membrana basal del epitelio bronquial, edema y un infiltrado sobre las paredes bronquiales con prominencia de eosinófilos e hipertrofia del músculo de la pared bronquial así como de las glándulas submucosas, reflejando una broncoconstricción prolongada.

25 EVOLUCION FASE TEMPRANA.: Tiene lugar como reacción de los mecanismos inmunológicos o no inmunológicos frente a agentes alergenos y se caracteriza por constricción de la luz de los bronquiolos. FASE TARDÍA.: Sobreviene al persistir el estado de crisis caracterizada por edema e hiperreactividad bronquial. FASE CRÓNICA.: Cuando el estado anterior no disminuye después del tratamiento habitual y con frecuencia la tos acentúa la irritación bronquial. Ello conlleva a daño del revestimiento epitelial del bronquio, persistencia de la hiperreactividad y de moco.

26 DIAGNOSTICO El diagnóstico del asma comienza con una evaluación del cuadro clínico, la historia familiar y antecedentes de riesgo o crisis anteriores tomando en consideración el tiempo de evolución del cuadro y las crisis. El examen físico por lo general revela las sibilancias que caracterizan al asma. Es importante evaluar si el paciente ya recibió algún tratamiento antes de la consulta médica, así como los eventos desencadenantes de la crisis.

27 DIAGNOSTICO La inspección del tórax puede mostrar tiraje o retracción subcostal o intercostal. Las dimensiones del tórax en pacientes asmáticos crónicos varían en comparación con niños no asmáticos, característico el aplanamiento costal. Existen varios exámenes que ayudan al diagnóstico del asma, entre ellas pruebas de función pulmonar, pruebas de alergia, exámenes de sangre, radiografía torax y senos paranasales.

28 FUNCION PULMONAR ESPIROMETRÍA: mide la capacidad respiratoria y velocidad de espiración y es usada para determinar la cantidad de obstrucción pulmonar. La espirometría puede ser medida después del inicio del tratamiento para evaluar la efectividad de este. PRUEBA DE METACOLINA: usada mayormente en adultos, se hace inhalar metacolina, el cual causa que las vías respiratorias se vuelvan angostas en presencia de asma, haciendo caer los valores de función pulmonar. Los efectos de la metacolina se revierten con un broncodilatador al final de la prueba. SATURACIÓN DE OXÍGENO Y GASOMETRÍA en casos más severos.

29 RADIOGRAFIA TORAX -Cuando el paciente debuta. -Para descartar la posibilidad de un cuerpo extraño, laringotraqueobronquitis, neumonía u otras patologías. -Cuando la respuesta al tratamiento sea mala -Cuando se ausculten sonidos agregantes además de los sibilantes. -Cuando el paciente tenga un cambio en el comportamiento de sus crisis de asma. Las imágenes de atrapamiento de aire tienden hacia los espacios intercostales lo que horizontaliza las costillas en la radiografía. Como hay edema, se puede apreciar un infiltrado rodeando los hilios pulmonares bilaterales que no es más que edema peribronquial con tal contenido mucoso que se visualiza en la radiografía como aumento de la trama bronquiovascular.

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31 TRATAMIENTOS

32 TRATAMIENTO Tratar de reducir los requerimientos de B2 agonistas de accion corta porque dan mal resultado a largo plazo. Tener la función pulmonar lo mas cercano a lo normal porque los cambios pueden llegar a ser irreversibles. Prevenir recurrencias, disminuir emergencias. Idear una farmacoterapia optima con pocos efectos adversos. Terapia con esteroides inhalados es la base.

33 TRATAMIENTO SINTOMATICO: Tiene por objeto interrumpir la crisis mediante medicamentos de acción rápida, como la adrenalina, corticoides, oxigenoterapia, etc. PREVENTIVO: Indica el uso regular de broncodilatadores, antihistamínicos, corticosteroides, terapia respiratoria, inmunoterapia específica, etc. Debido a que generalmente es un problema crónico, generalmente se requieren de tratamientos largos ó intermitentes con diferentes tipos de medicamentos Control Ambiental: Lo principal, es determinar si existen factores causales ó "disparadores" en el ambiente en que se desenvuelve el paciente, ya sea en la casa, la escuela ó el trabajo. Medicamentos: Además del control ambiental,control de la polifarmacia

34 ESTEROIDES Medicamentos con un alto poder anti-inflamatorio.
Funcionan en las crisis agudas. Reducen severidad. Mejora el pico flujo. Reducen hipersensibilidad bronquial. Debido a que el Asma es un fenómeno de inflamación bronquial crónica ó recurrente, las cortisonas son altamente efectivas en éste tipo de padecimiento.

35 Cromoglicato de Na- Nedocromilo
Bloqueadores de canales de cloruro. Estabilizan membrana del mastocito y de eosinófilos, impidiendo que se degranulen. Así no liberan histamina, no hay liberación de citoquinas y no se favorece la cascada de la inflamación. Ayudan a disminuir la dosis de esteroides. Producen sabor metálico.

36 B2 agonistas de acción prolongada
Adyuvantes para manejo de sintomas crónicos, nocturnos y en asma inducida por ejercicio. Riesgo de hacer exacerbaciones más severas que aumentan mortalidad. No se usan para alivio inmediato. Salmeterol, formoterol, babmuterol y una preparación oral de albuterol. Las combinaciones de estos agonistas β2 de acción prolongada junto con esteroides inhalados se han vuelto más comunes, la más frecuente de ellas es la combinación de salmeterol y fluticasona.

37 Modificadores de leucotrienos
Unicos agentes orales. Para reducir la dosis de B2 agonistas. Tambien son broncodilatadores. Bloquean receptor de leucotrienos. MONTELUKAST: una vez al dia, mejor tolerado. ZAFIRLUKAST: interacciona con Warfarina. ZILEUTON: hepatotoxico.

38 Inmunomoduladores Grupo más nuevo. Anticuerpos monoclonales anti-IgE.
OMALIXUMAB: es parenteral y puede producir anafilaxia. Para asma severa, para bloquear la reacción alergica.

39 TRATAMIENTO MEDICO Los broncodilatadores se recomiendan para el alivio a corto plazo en prácticamente todos los pacientes con asma. Para quienes tienen solo ataques ocasionales, no se necesita otro tipo de medicamento. Para quienes tienen una persistencia de los síntomas de manera moderada, es decir, más de dos crisis por semana, se sugieren glucocorticoides inhalados de baja concentración o, alternativamente, se puede administrar un modificador de leucotrienos oral, un estabilizador de la membrana de los mastocitos o la teofilina. Para los individuos que presenten crisis diarias, se sugiere una dosis más elevada de glucorticoides en conjunto con agonistas β-2 de larga acción inhalados o bien un modificador de los leucotrienos o la teofilina, pueden sustituir al agonista β-2. En los ataques asmáticos severos, se puede añadir glucocorticoides orales a estos tratamientos durante las crisis severas.

40 MANEJO CRISIS Estadio I
Con síntomas o crisis ocurriendo menos de 1 vez por semana o con síntomas nocturnos unas 2 veces por mes. Son casos que, durante una crisis, se recomienda nebulizar con 3-5 ml de solución fisiológica con uno de los siguientes broncodilatadores, con una frecuencia de cada 4 a 6 horas: Bromuro de ipratropio más fenoterol, Salbutamol o terbutalina. Estadio II Estos son casos relativamente leves pero persistentes con síntomas o crisis ocurriendo más de 1 vez por semana pero menos que 1 vez por día o con síntomas nocturnos más de 2 veces por mes. Son casos que, durante una crisis, se recomienda nebulizar igual que el estadio I y si no mejora se utiliza: Aminofilina diluida en solución fisiológica por vía intravenosa cada 4 a 6 horas o por infusión continua. Estadio III Estos son casos moderados que requieren el uso de beta-miméticos a diario o con alteración de su actividad física a diario y síntomas nocturnos más de 1 vez por semana. Son casos que, durante una crisis, se recomienda nebulización y aminofilina igual que el estadio II y si no mejora se utiliza: Esteroides parenterales, como la hidrocortisona o metilprednisolona Esteroides inhalados como el dipropionato de beclometasona o budesonida Esteroides por vía oral, como la prednisona. Estadio IV Estos son pacientes en franca insuficiencia respiratoria, cianosis, tórax silencioso a la auscultación y un esfuerzo inspiratorio débil. El tratamiento suele ser similar al estadio III con intubación endotraqueal y ventilación mecánica.

41 INMUNOTERAPIA La inmunoterapia, conocida comúnmente como "vacunas de alergia" es otra forma de tratamiento del Asma Bronquial. Este método probado de tratamiento consiste en aplicar dosis graduadas de los alergenos responsables (demostrados) de cada caso, aplicadas en forma sub-cutánea en la piel, en forma repetitiva y constante por varios años, lo que se traduce generalmente en una "tolerancia" ó "desensibilización" a los alergenos responsables de la inflamación asmática.

42 PRONOSTICO En la mayoría de los casos de asma, la enfermedad produce intervalos de dificultad respiratoria y asfixia, lo cual puede ser desalentador o incluso discapacitante. Con el tratamiento adecuado y la observancia de las recomendaciones terapéuticas, los pacientes con asma pueden mantener una vida productiva. Ocasionalmente, la enfermedad desaparece espontáneamente. En sus formas más severas, la hiperinflación pulmonar puede progresar en el tiempo hasta eventualmente causar enfisema. Las infecciones bacterianas superpuestas al asma pueden conllevar a bronquitis crónica, bronquiectasis o neumonía.

43 PREGUNTAS COMENTARIOS

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45 DERRAME PLEURAL DELIO ALPIZAR VEGA HNGGDRBC 2010

46 ESPACIO PLEURAL Espacio entre el pulmón y la pared torácica.
Capa fina de líquido que sirve de sistema de acoplamiento. 1-20ml. Formación regida por la ley de Starling (intercambio capilar-líquido intersticial) DP: supone un exceso de líquido en este espacio.

47 ETIOLOGIA Nl líquido entra desde los capilares de la pleura parietal y sale por los linfáticos. Puede entrar procedente de los espacios intersticiales del pulmón atraves de la pleura visceral o desde la cavidad peritoneal por los pequeños orificios del diafragma. Cuando su formación sobrepasa su absorción. (↑producción o ↓absorción)

48 DIAGNOSTICO Determinar la causa. Comprobar si es TRASUDADO o EXUDADO.
Estan indicados procedimientos adicionales para definir la causa de los exudativos. Se diferencian cuando se miden la actividad de la LDH y la concentración de proteinas en el líquido pelural.

49 EXUDATIVO Cuando se alteran los factores locales que influyen en la formación y absorción de líquido pleural. CAUSAS: neumonia bacteriana, neoplasias, infección virica, embolia pulmonar. Cumplen al menos uno de los siguientes criterios: Prot Líq pleural/Prot séricas >0.5 LDH líq pleural/LDH sérica >0.6 LDH líq pleuralmayor de 2/3 del límite superior nl para el suero

50 TRASUDATIVO Cuando se alteran los factores generales que influyen en la formación y absorción de líquido pleural. CAUSAS: Insuf ventricular izq, embolia pulmonar, cirrosis. NO cumple ningún criterio

51 TRASUDADO → CIRROSIS, SD NEFROTICO ↑- NEFROSIS, DIALISIS
ICC, EMBOLIA PULM, TRASUDADO → CIRROSIS, SD NEFROTICO ↑ NEFROSIS, DIALISIS DP→ TORACOCENTESIS DX → CRITERIOS ↓+ EXUDADO → PROCEDIMIENTOS DX ADICIONALES

52 AMILASA ELEVADA → DERRAME PLEURAL PANCREATICO ↑ NEOPLASIA
ROTURA ESOFAGICA AMILASA ELEVADA → DERRAME PLEURAL PANCREATICO ↑ NEOPLASIA MEDIR GLUCOSA Y AMILASA EN LP OBTENER CITOLOGIA DE LP EXUDATIVO → RECUENTO CELULAR DIFERENCIAL CULTIVO Y TINCION DE LP MARCADOR DE TB PARA LP ↓ GLUCOSA <60 → NEOPLASIAS INFECCIONES BACTERIANAS PLEURITIS REUMATOIDE

53 CAUSAS Por ICC: Insuf vent izq Hidrotorax hepatico: cirrosis, ascitis
Paraneumonico: valorar toracostomia Por neoplasia: carcinoma pulmonar, mama, linfoma Mesoteliomas Por embolia pulmonar: disnea Pleuritis tuberculosa Infección vírica SIDA Quilotorax: traumatismo Hemotorax

54 CLINICA Hiperexpansión de hemitorax afectado.
Aumento de espacios intercostales. Menor movilidad hemitorax afectado FVT disminuido o ausente Matidez (curva de damoiseau) MV disminuido o ausente

55 MANEJO Según la causa

56 GRACIAS