Alteraciones del ritmo cardíaco Dr. Jorge O. Contreras Mónchez Medicina Interna U.E.E.S. Agosto 2010

Electrofisiología básica para entender el EKG

Repasando…

EL RETARDO A-V

Otra vez, repasando…

Marcapaso normal: Nodo SA 70-80 Marcapaso Ritmo sinusal 40-60 15-40 Frecuencia de descarga x min. en Sistema de Conducción

Arritmias- Disrritmias Ritmos cardíacos anormales que ocurren por: Anormalidad en la generación del impulso nervioso ( automatismo) aumento del automatismo (automatismo potenciado) actividad inducida (actividad desencadenada). Conducción anormal del impulso Reentrada (gran mayoría de las taquiarritmias) Conducción defectuosa

Transmisión normal

Bloqueo unidireccional

Reentrada

Arritmias- Disrritmias Interrogatorio: Información detallada sobre las circunstancias en que se produjo el episodio

Arritmias- Disrritmias Interrogatorio: Taquiarritmias: Palpitaciones Mareos Disnea Angina Síncope Inicio y final súbitos sugieren taquiarritmia. Mejoría con Valsalva sugiere TPSV

Arritmias- Disrritmias Interrogatorio: Bradiarritmias: Intolerancia al ejercicio Fatiga Mareos Síncope

Arritmias- Disrritmias Examen físico: Arritmias episódicas ó continuas Debe anotarse. FC Regularidad del pulso. TA en decúbito supino y de pie (ortostatismo) Examen cardiovascular completo

Anamnesis ¿existe una arritmia? ¿Cuándo se presenta? Frecuencia Duración Desencadenantes Alivio ¿afecta la hemodinamia?

Antiarrítmicos actúan Suprimiendo impulsos anormales Alterando el circuito de reentrada ( Ej. haciéndolo más lento)

Mecanismos electrofisiológicos para suprimir impulsos anormales Disminución de inclinación de fase 4 en potenciales de respuesta lenta Elevación del umbral Aumento del máximo potencial diastólico ( de reposo) Aumento de la duración del potencial de acción

Disminución de inclinación de fase 4 en potenciales de respuesta lenta

Elevación del umbral

Aumento del máximo potencial diastólico ( de reposo)

Aumento de la duración del potencial de acción

Clasificación ( Singh - Vaugham Williams ) Clase I: Bloquean canales de Sodio Clase II: Bloquean receptores Beta-adrenérgicos Clase III: Retardan repolarización bloqueando conductancia de K+ Clase IV: Bloquean canales de Calcio Misceláneos

Clase I: Bloquean canales de Sodio Disminuye velocidad y amplitud de fase 0 de depolarización: aurícula, purkinje, ventrículo Reduce excitabilidad Reduce velocidad de conducción

Clase II: Bloquean receptores Beta-adrenérgicos Disminuyen estimulación simpática del corazón vía Beta receptores Disminuyen automatismo Retardan la conducción Son el único grupo que ha demostrado disminución de mortalidad

Clase III: Retardan repolarización bloqueando la conductancia de K+ Canales de K+ se activan durante repolarización (fase 3) Bloqueo prolonga duración del potencial de acción Ojo QT Se prolonga período refractario

Clase IV: Bloquean canales de Calcio Reduce velocidad y magnitud de fase de depolarización en potenciales de acción lentos: nodos sinusal y A-V Disminuye velocidad de conducción A-V Prolongan el período refractario en estructuras del sistema de conducción, tales como el nodo AV Disminuye contractilidad del miocardio

Amiodarona “De amplio espectro” Clase I, III y IV. Bloquea canales de sodio, potasio y calcio Tiene efecto beta bloqueador Disminuye descarga del nodo sinusal y la conducción A.V Puede causar bradicardia o bloqueo A-V T1/2: 13-103 días

Efectos adversos.. Amiodarona: fibrosis pulmonar, parestesias, ataxia, fotodermatitis, depósitos corneales, disfunción tiroidea, estreñimiento, daño hepático

Lidocaína Poca cardiotoxicidad Causa efecto neuronales: temblor, convulsiones Solo IV ( marcado efecto de primer paso)

Magnesio Mecanismo de acción no bien establecido Afecta Na+- K+ ATP asa, canales de Na+. K+, Ca++ Arritmias por Digital con hipomagnesemia Torsades de points, con magnesio normal.

Adenosina Produce corriente de K+ hacia el interior Inhibe contractilidad del miocardio Acción muy rápida ( t1/2 : < 10 seg) Buena tolerancia Útil en taquicardia supraventricular, en situaciones de Emergencia

Abordaje diagnóstico de una arritmia ¿Está hemodinámicamente estable? Las cinco preguntas de una arritmia hemodinámicamente estable Question 1: What are the odds? Question 2: Is the rhythm regular or irregular? Question 3: Are there discernible P waves? Question 4: What is the P wave morphology and its relationship to the QRS complex? Question 5: What is the RP interval?

Arritmia completa por fibrilación auricular Arritmia sostenida de mayor prevalencia. Está asociada con fenómenos embólicos desarrollo de insuficiencia cardíaca deterioro de la función ventricular. Nos enfrentamos con ella a diario Framingham: 2,2% en hombres 1,7% en mujeres. 0,2% en individuos entre 25 y 34 años 3% entre 55 a 64 años 9% en octogenarios.

Fibrilación auricular No tan peligrosa como la fibrilación ventricular Los ventrículos pueden mantener su propio ritmo, y la sangre entra pasivamente a los Ventrículos

Arritmia completa por fibrilación auricular, fisiopatología… Múltiples focos de reentrada FACTORES QUE INFLUYEN EN LA RESPUESTA VENTRICULAR: Timing de impulsos que llegan a accesos anterior y posterior del nodo AV. Refractariedad intrínseca del nodo AV. Conducción oculta. Tono autonómico.

Arritmia completa por fibrilación auricular, fisiopatología… Causas Frecuentes   a)Cardíacas        * Enfermedad coronaria        * Hipertensión        * Enfermedad reumática        * Enfermedad del nódulo sinusal        * Miocardiopatía dilatada        *Taquicardias paroxísticas supraventriculares   b) No Cardíacas        * Hipertiroidismo        * Infecciones agudas (neumopatías)        * Transgresión alcohólica        * Post-operatorio de cirugía torácica Causas Infrecuentes    * Enfermedad pericárdica    * Comunicación interauricular    * Valvulopatía no reumática    * Mixoma auricular    * Embolia pulmonar

Diagnóstico ACFA Historia clínica y exploración física: Definir la presencia de cardiopatía subyacente: Hipertensión, cardiopatía valvular, cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca, miocardiopatías, ACV previo, etc. Detectar la presencia de factores precipitantes: alcohol, diabetes, hipertiroidismo, etc.

Diagnóstico ACFA Historia clínica y exploración física: Definir la presencia y naturaleza de los síntomas asociados a la FA. Definir el tipo clínico de la FA: Recurrente (paroxística o persistente), permanente o de reciente descubrimiento. Definir la historia de los episodios de FA: FA sintomática: fecha del primer episodio, frecuencia y duración de los mismos, factores precipitantes, forma de terminación. FA asintomática: fecha del diagnóstico

Arritmia completa por fibrilación auricular, EKG… Ausencia de ondas P. irregularidad de la respuesta ventricular Ondas "f“ con una frecuencia de 450 a 600 x'. Su máxima amplitud se ve en DII, DIII, y especialmente en V1

Manejo de la Arritmia completa por fibrilación auricular Ausencia de ondas P. irregularidad de la respuesta ventricular Ondas "f“ con una frecuencia de 450 a 600 x'. Su máxima amplitud se ve en DII, DIII, y especialmente en V1

Manejo de la Arritmia completa por fibrilación auricular Los objetivos terapéuticos son: Control de la respuesta ventricular Restauración y mantenimiento del ritmo sinusal Profilaxis de fenómenos tromboembólicos

Manejo de la Arritmia completa por fibrilación auricular Control del ritmo: Pacientes con FA recurrente (paroxística o persistente) que reúnen alguno de los siguientes criterios: Pacientes con edad <65 años Pacientes que presentan mal control de la frecuencia ventricular con medicación Pacientes con síntomas relevantes relacionados con la FA, a pesar del un buen control de la frecuencia cardiaca. Pacientes que presentan un deterioro clínico o funcional de una cardiopatía orgánica asociada a la caída en FA Pacientes con FA de reciente descubrimiento, exceptuando los casos en los que predominen los factores predictores de cardioversión inefectiva y/o riesgo de recidiva y estén asintomáticos u oligosintomáticos con la FA

Manejo de la Arritmia completa por fibrilación auricular

Manejo de la Arritmia completa por fibrilación auricular Control de frecuencia: Pacientes con FA persistente de varios años de evolución. Pacientes con FA recurrente en los que los fármacos antiarrítmicos no son tolerados o son peligrosos. Pacientes de edad avanzada (>65 años) con FA de reciente diagnóstico, asintomáticos u oligosintomáticos, especialmente si tienen la frecuencia ventricular controlada y una aurícula izquierda dilatada.

Manejo de la Arritmia completa por fibrilación auricular Control de frecuencia: Pacientes con Insuficiencia cardiaca descompensada: Digoxina sola o asociada a Diltiazem. Evitar los betabloqueantes y el Verapamilo mientras no se restablece la clínica de insuficiencia cardiaca descompensada. Pacientes con disfunción ventricular sin insuficiencia cardiaca descompensada: Betabloqueantes solos o asociados a Digoxina Iniciando el tratamiento en el hospital. Otras situaciones clínicas: Betabloqueantes o antagonistas del calcio ó combinación de estos entre si y con la Digoxina.

Aleteo auricular, EKG… Ausencia de ondas P. RR regular (habitualmente) Ondas “F“ Dientes de sierra nueva Su máxima amplitud se ve en D2, D3 y AVF 300 ciclos por minuto. Cuando la conducción aurícula ventricular es cada dos ciclos, puede que no sea posible ver la onda F Masaje carotideo permite un mayor grado de bloqueo AV y la consiguiente visualización del “diente de serrucho” en el ECG.

Aleteo auricular, EKG…

Contracción ventricular prematura (ES) Regularidad : el ritmo de base puede ser regular o irregular . Frecuencia : dependerá del ritmo de base ( las ES no so son incluidas para la determinación de la frecuencia, esto a consecuencia que no produce pulso). irregular Onda P el complejo ectopico no es precedido por una Onda P QRS anchos y bizarros, midiendo por lo menos menos.12 segundos

Contracción ventricular prematura (ES)

TV vrs TPSV con CVA

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