FISIOPATOLOGÍA DE LAS ARRITMIAS

FISIOPATOLOGÍA DE LAS ARRITMIAS
“ EXPLICANDO EL EFECTO MARIPOSA” Elizabet Méndez Eirín. MIR III Cardiología Tutor: Ignacio Mosquera Pérez

PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS de las células cardíacas:
ÍNDICE INTRODUCCIÓN. PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS de las células cardíacas: Excitabilidad. Refractariedad. Conductividad. Automatismo. MECANISMOS DE ARRITMOGENIA: Trastornos de la formación del impulso. Trastornos de la conducción del impulso.  En primer lugar revisaremos algunos conceptos elementales de electrofisiología celular, y posteriormente abordaremos los mecanismos básicos de las arritmias, que corresponden a alteraciones electrofisiológicas a nivel celular y tisular.

ARRITMIA INTRODUCCIÓN Todo ritmo no originado en el nódulo sinusal.
Cualquier alteración en el origen, la frecuencia, la regularidad o la conducción del impulso cardíaco. Se entiende por arritmia todo ritmo no originado en el nódulo sinusal. En un sentido más amplio podemos considerar arritmia cualquier alteración en el origen, la frecuencia, la regularidad o la conducción del impulso cardíaco.

PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS
EXCITABILIDAD REFRACTARIEDAD CONDUCTIVIDAD AUTOMATISMO Son 4 las propiedades electrofisiológicas de las células cardíacas.

EXCITABILIDAD Capacidad que tienen las células cardíacas de responder ante estímulos de suficiente intensidad , alterando de forma transitoria la relación intra/extracelular de cargas eléctricas. +20 -70 -90 Excitabilidad: Capacidad que tienen todas las células cardíacas de responder ante estímulos de suficiente intensidad (ya sean de tipo eléctrico, químico o mecánico), alterando de forma transitoria la relación intra/extracelular de cargas eléctricas. El registro de esta actividad eléctrica transitoria se denomina potencial de acción transmembrana. En relación con la excitabilidad celular, existen 3 conceptos importantes. Potencial de acción Potencial umbral Potencial de reposo transmembrana

POTENCIAL DE REPOSO TRANSMEMBRANA Diferencia de potencial entre el interior y el exterior de la célula en reposo. - 90  células musculares auriculares, ventriculares y sistema His- Purkinje. -50 a – 65  nodos sinusal y AV. + Electrodo extracelular Cuando se introduce un microelectrodo en una célula cardíaca común en situación basal y se mide la diferencia de potencial entre el interior y el exterior de la célula, se observa que el interior tiene un potencial negativo de unos -90mV con respecto al exterior. Este potencial, estable en las células comunes, se denomina potencial de reposo transmembrana o potencial de reposo diastólico. Los electrodos intra y extracelulares registran una diferencia de potencial a través de la membrana celular en estado de reposo: potencial de reposo transmembrana o potencial de reposo diastólico. La gráfica de la derecha representa el estado de reposo celular (-90mV), mientras que al perder la negatividad se representa la despolarización celular (0mV a valores positivos). ↓ 0 mV ↑ PRT -90 mV Electrodo intracelular

POTENCIAL DE ACCIÓN El registro de esta actividad eléctrica transitoria se denomina potencial de acción transmembrana. La generación del potencial de acción se debe a que la despolarización local que alcanza el umbral pone en marcha la activación de una serie de canales iónicos en la membrana celular, y las corrientes iónicas que se generan producen los cambios de potencial. La característica fundamental de los canales iónicos es que, en respuesta a estímulos externos, como pequeños cambios en el voltaje a través de la membrana, forman poros que permiten la salida o entrada de iones específicos.

Corriente de entrada rápida de Na+ (células miocárdicas, salvo NS y NAV) Corriente de entrada de Ca2+ Corriente de Marcapasos (corriente de entrada de Na+ en NS, Nodo AV y Purkinje, responsable de despolarización durante la fase 4) La generación del potencial de acción se debe a que la despolarización local que alcanza el umbral pone en marcha la activación de una serie de canales iónicos en la membrana celular, y las corrientes iónicas que se generan producen los cambios de potencial. La característica fundamental de los canales iónicos es que, en respuesta a estímulos externos, como pequeños cambios en el voltaje a través de la membrana, forman poros que permiten la salida o entrada de iones específicos. Existen múltiples corrientes iónicas que intervienen en la generación del potencial de acción. Básicamente, podemos distinguir 4 tipos de corrientes: 1.- Corriente de entrada rápida de Na: responsable de la fase 0 del potencial de acción. 2.- Corrientes de entrada de Ca: se producen a través de 2 tipos de canales. El canal L es el canal lento, presente durante la fase de meseta de las células miocárdicas comunes y responsable de la despolarización de las células del nodo sinusal y el nodo AV. El canal T contribuye a la despolarización durante la fase 4 en el nodo sinusal y sistema His- Purkinje. 3.- Corrientes de salida K, que contributen a la repolarización. 4.- Corriente marcapasos: es una corriente de entrada de Na presente en células del nodo sinusal, nodo AV y Purkinje. Responsable de la despolarización durante la fase 4 de estas células marcapasos. Canal L o lento: fase de meseta de células miocárdicas y fase de despolarización de células de NS y NAV. Canal T: despolarización en la fase 4 de NS y S. Purkinje. Corriente de salida de K+ (repolarización)

CÉLULAS DE RESPUESTA RÁPIDA POTENCIAL DE ACCIÓN El potencial de acción está compuesto por varias fases. La fase ascendente del potencial de acción se denomina fase 0 y corresponde a la despolarización de la membrana. La repolarización inicial se denomina fase 1, que se continúa con un plateau o fase 2. La fase 3 lleva el potencial transmembrana a los niveles de reposo. La fase 4 corresponde a la despolarización diastólica de las células automáticas. Potencial de acción de fibras rápidas (aurículas, ventrículos, His Purkinje). Se caracteriza por una fase 0 de ascenso rápido y gran amplitud. La alta velocidad de ascenso de la fase 0 determina que en estos tejidos la velocidad de conducción sea elevada. Potencial de acción de fibras lentas (nódulo sinusal y nódulo aurículo−ventricular). En ellas la fase 0 es de ascenso más lento y amplitud disminuida. La velocidad de conducción de estas fibras es mucho más lenta que las anteriores. Las causas de la conducción lenta de las fibras nodales sinusal y aurículo−ventricular es en parte por que la amplitud del potencial de acción generado es pequeño debido a el bajo nivel ( menos negativo) del potencial de reposo, segundo existen pocas uniones laxas (gap junctions) entre las sucesivas células de estas vías determinando mayor resistencia a la conducción de los iones. Fibras rápidas Fase 0: Despolarización rápida. Esta fase se debe a un aumento brusco y transitorio de la conductancia sódica, lo que determina una corriente de entrada de dicho ión. Esto ocurrirá cuando el PRT sea llevado al valor de potencial umbral. Fase 1. Esta fase también llamada repolarización inicial está dada por una corriente de entrada de ión cloro y por la inactivación del canal sódico rápido. Fase 2 o plateau. En su génesis interviene la entrada de sodio y calcio a través del canal lento y una disminución de la corriente de base de salida del ion potasio. Esta fase es especialmente evidente en las fibras ventriculares y del sistema His Purkinje. Fase 3 o repolarización terminal. Se debe a la inactivación del canal lento sódico−cálcico por una parte y a la aparición de otra corriente de salida de ion potasio. Fase 4: en la mayoría de las células es la fase de reposo, pero en las células marcapaso se produce una despolarización espontánea lenta, sin necesidad de estímulo, causada por la entrada de calcio y sodio. Cuando alcanza el potencial umbral (-60mV), se desencadena la despolarización rápida; a este fenómeno se le denomina automatismo. Fibras lentas. Debido a la elevada concentración de sodio que existe en el líquido extracelular, y las cargas negativas del interior celular en el nódulo sinusal en reposo, los iones de sodio del exterior normalmente tienden a filtrarse al interior, generándose un aumento del potencial de membrana de − 70mv a − 40mv, alcanzado este punto( voltaje umbral), se inicia la activación de los canales de calcio y sodio y la entrada secundario de estos iones, lo que causa el potencial de acción. Por lo tanto tomando en cuenta lo anterior la permeabilidad intrínseca de las fibras del nodo sinusal al sodio es la causa real de la autoexcitación del nodo sinusal. La repolarización al igual que en las fibras rápidas depende de la inactivación del canal lento de sodio por una parte y la salida de ión potasio. CÉLULAS DE RESPUESTA LENTA

POTENCIAL DE ACCIÓN CÉLULAS DE RESPUESTA RÁPIDA Fase 1: entrada pasiva de Cl- Fase 2: MESETA Cl- 0 mV Ca2+ Fase 3: REPOLARIZACIÓN Fibras rápidas Fase 0: Despolarización rápida. Esta fase se debe a un aumento brusco y transitorio de la conductancia sódica, lo que determina una corriente de entrada de dicho ión. Esto ocurrirá cuando el PRT sea llevado al valor de potencial umbral. Fase 1. Esta fase también llamada repolarización inicial está dada por una corriente de entrada de ión cloro y por la inactivación del canal sódico rápido. Fase 2 o plateau. En su génesis interviene la entrada de sodio y calcio a través del canal lento y una disminución de la corriente de base de salida del ion potasio. Esta fase es especialmente evidente en las fibras ventriculares y del sistema His Purkinje. Fase 3 o repolarización terminal. Se debe a la inactivación del canal lento sódico−cálcico por una parte y a la aparición de otra corriente de salida de ion potasio. Fase 4: en la mayoría de las células es la fase de reposo, pero en las células marcapaso se produce una despolarización espontánea lenta, sin necesidad de estímulo, causada por la entrada de calcio y sodio. Cuando alcanza el potencial umbral (-60mV), se desencadena la despolarización rápida; a este fenómeno se le denomina automatismo. Fibras lentas. Debido a la elevada concentración de sodio que existe en el líquido extracelular, y las cargas negativas del interior celular en el nódulo sinusal en reposo, los iones de sodio del exterior normalmente tienden a filtrarse al interior, generándose un aumento del potencial de membrana de − 70mv a − 40mv, alcanzado este punto( voltaje umbral), se inicia la activación de los canales de calcio y sodio y la entrada secundario de estos iones, lo que causa el potencial de acción. Por lo tanto tomando en cuenta lo anterior la permeabilidad intrínseca de las fibras del nodo sinusal al sodio es la causa real de la autoexcitación del nodo sinusal. La repolarización al igual que en las fibras rápidas depende de la inactivación del canal lento de sodio por una parte y la salida de ión potasio. K+ Fase 0: DESPOLARIZACIÓN RÁPIDA Na+ Na+ -90 mV Fase 4: FASE DE REPOSO

POTENCIAL DE ACCIÓN CÉLULAS DE RESPUESTA LENTA Fases 1/2 +20 -40 -80 Umbral de descarga Fase 3 Potencial acción fibras lentas: El potencial de acción de las fibras lentas presenta algunas diferencias con respecto al anterior. Así, la fase 2 es difícilmente individualizable y la fase 4 muestra un potencial progresivamente creciente. Esto último se relaciona con una entrada de Na+ al espacio intracelular, al que vuelve menos negativo, hasta alcanzar el potencial umbral, donde el nodo sinusal se autoexcita. Estas células presentan una lenta despolarización espontánea y el potencial transmembrana durante la diástole no es horizontal, sino que presenta una curva lentamente ascendente hasta que alcanza el potencial umbral. En este momento la célula se activa de forma brusca, originando un potencial de acción transmembrana de forma algo distinta que el potencial de acción de las células contráctiles. En las células marcapasos se producen 3 fenómenos que pueden causar la despolarización espontánea de la fase 4: 1.- Aumento de la permeabilidad para el Na y el Ca. 2.- Disminuye la permeabilidad para el K. 3.- La bomba iónica sufre una disminución de actividad. Potencial de acción de fibras lentas (nódulo sinusal y nódulo aurículo−ventricular). En ellas la fase 0 es de ascenso más lento y amplitud disminuida. La velocidad de conducción de estas fibras es mucho más lenta que las anteriores. Las causas de la conducción lenta de las fibras nodales sinusal y aurículo−ventricular es en parte porque la amplitud del potencial de acción generado es pequeño debido a el bajo nivel ( menos negativo) del potencial de reposo, segundo existen pocas uniones laxas (gap junctions) entre las sucesivas células de estas vías determinando mayor resistencia a la conducción de los iones. Fibras lentas. Debido a la elevada concentración de sodio que existe en el líquido extracelular, y las cargas negativas del interior celular en el nódulo sinusal en reposo, los iones de sodio del exterior normalmente tienden a filtrarse al interior, generándose un aumento del potencial de membrana de − 70mv a − 40mv, alcanzado este punto( voltaje umbral), se inicia la activación de los canales de calcio y sodio y la entrada secundario de estos iones, lo que causa el potencial de acción. Por lo tanto tomando en cuenta lo anterior la permeabilidad intrínseca de las fibras del nodo sinusal al sodio es la causa real de la autoexcitación del nodo sinusal. La repolarización al igual que en las fibras rápidas depende de la inactivación del canal lento de sodio por una parte y la salida de ión potasio. Potencial de reposo -55 a -65 mV Fase 4: DESPOLARIZACIÓN LENTA

TIPOS DE CÉLULAS CARDÍACAS
CÉLULAS DE RESPUESTA RÁPIDA CÉLULAS DE RESPUESTA LENTA Células contráctiles y de Purkinje Nivel de potencial transmembrana diastólico en -90mV Nivel de potencial umbral – 70mV Ascenso rápido de fase 0 Velocidad rápida de conducción (0,5 a 5m/s) Presencia de canales rápidos de Na Altura de la fase 0 de +20mV Células P o marcapasos (nodo sinusal y AV) Nivel de potencial transmembrana diastólico en -70mV Nivel de potencial umbral – 55mV Ascenso lento de fase 0 Velocidad más lenta de conducción (0,01 a 0,1m/s) Ausencia de canales rápidos de Na Altura de la fase 0 de +10mV

REFRACTARIEDAD Inexcitabilidad de las células cardíacas ante cualquier estímulo. Refractariedad: inexcitabilidad de las células cardíacas a cualquier estímulo (independientemente de su intensidad). Existe un período refractario absoluto a cualquier estímulo aplicado, seguido de un relativo, durante el que estímulos de gran magnitud pueden generar potenciales de acción capaces de propagarse a las células vecinas. Posteriormente existe una fase de recuperación de la excitabilidad, en la que estímulos de magnitud umbral generan un nuevo potencial de acción; en esta fase existe un período corto denominado supernormal, en el que podría generarse un potencial de acción con estímulos inferiores al umbral. Existen situaciones patológicas en las que pueden generarse postpotenciales responsables de un potencial de acción prematuro, que al propagarse determina la aparición de una arritmia.  Durante la fase 2 del potencial de acción, las células cardíacas permanecen inexcitables, cualquiera que sea la intensidad del estímulo que se aplique. Esta fase se denomina período refractario absoluto. Durante la fase de reposo (fase 4), la célula ya es excitable y, en general, la intensidad umbral necesaria para activarla es estable. Durante la fase 3, la célula va recobrando la excitabilidad, pero se necesitan intensidades de estimulación superiores a las de la fase 4. Esta fase se denomina período refractario relativo.

CONDUCTIVIDAD Capacidad de los impulsos generados en el nodo sinusal de propagarse a las demás células del sistema de conducción y células musculares. CONDUCCIÓN: Capacidad que tienen los impulsos generados en el nodo sinusal de propagarse a las demás células del sistema de conducción y células musculares. En las células cardíacas existen diferentes velocidades de conducción; el nodo AV es la estructura con velocidad de conducción más lenta, siendo el sistema His- Purkinje y las células musculares auriculares, las de más rápida conducción. La activación de una célula produce pequeñas corrientes, que fluyen a las células contiguas a través de los discos intercalares (gap junctions) y el espacio extracelular. Estas corrientes hacen que la célula contigua alcance el potencial umbral que abre los canales de Na+, y a partir de ahí, se inicia el potencial de acción. Gap junctions

AUTOMATISMO Propiedad de algunas células cardíacas de generar de forma espontánea estímulos capaces de transmitirse a las células vecinas. La frecuencia de descarga de una célula marcapasos depende de la pendiente de despolarización diastólica, el nivel máximo del potencial diastólico y el nivel del potencial umbral.

AUTOMATISMO TP1 TP2 a b c La frecuencia de descarga de una célula marcapasos depende de la pendiente de despolarización diastólica, el nivel máximo del potencial diastólico y el nivel del potencial umbral. a potencial diastólico máximo b pendiente de despolarización diastólica c nivel del potencial umbral Frecuencia de descarga

MECANISMOS DE ARRITMOGENIA
TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSO AUTOMATISMO Alteración del automatismo normal Automatismo anormal ACTIVIDAD DESENCADENADA Postdespolarizaciones precoces Postdespolarizaciones tardías TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO BLOQUEO Bidireccional o unidireccional sin reentrada Bloqueo unidireccional con reentrada TRASTORNOS COMBINADOS Los mecanismos responsables de las arritmias cardíacas se dividen en trastornos de la formación del impulso, trastornos de la conducción del impulso, o combinación de ambos. TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSO: Se caracterizan por una velocidad de descarga inapropiada del MP normal, el nodo sinusal, o la descarga de un MP ectópico que controla el ritmo auricular o ventricular. * Automatismo anormal: puede surgir desde las células que tienen potenciales diastólicos máximos reducidos, a menudo con potenciales de membrana positivos hasta – 50mV, cuando Ik e Ica.L pueden estar operativas. Puede presentarse en las fibras musculares o de Purkinje. Los ritmos resultantes pueden ser auriculares lentos y ritmos de escape de la unión y ventriculares, algunas taquicardias auriculares, ritmos acelerados de la unión y ritmos idioventriculares y parasistolia. * Actividad inducida: Se inicia por posdespolarizaciones que son oscilaciones despolarizantes del voltaje de membrana inducidas por uno o más potenciales de acción precedentes. La actividad inducida es una actividad de MP como consecuencia de un impulso o serie de impulsos precedente, sin que se produzca la quiescencia eléctrica. Las despolarizaciones pueden aparecer antes o después de la repolarización completa de la fibra y se denominan posdespolarizaciones precoces cuando surgen de un nivel reducido del potencial de membrana durante las fases 2 y 3 del potencial de acción cardíaco y posdespolarizaciones tardías cuando aparecen después de completar la repolarización (fase 4), en general con potenciales de membrana más negativos que los que producen PDP. TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO: * REENTRADA: Durante el período refractario absoluto, el impulso cardíaco debe extinguirse y reiniciarse mediante el siguiente impulso sinusal. Pero si un grupo de fibras no activadas durante la onda inicial de despolarización recupera la excitabilidad en el momento de ser descargado antes de que muera el impulso, pueden servir como puente para excitar otras zonas que acaban de ser descargadas y que se han recuperado de su despolarización inicial. Este proceso se conoce como reentrada.

TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSO AUTOMATISMO AUTOMATISMO NORMAL SNS Las alteraciones del automatismo normal pueden producir arritmias. Se caracterizan por una velocidad de descarga inapropiada del MP normal. * El nodo sinusal es muy sensible a los efectos del sistema nervioso vegetativo, de forma que la estimulación simpática produce un aumento de la pendiente de despolarización diastólica y taquicardia sinusal, y la estimulación vagal da lugar a una disminución de la pendiente diastólica y bradicardia. * La pérdida de células marcapasos sinusales, en la enfermedad del seno, puede producir bradicardia y otros tipos de arritmias (pausas,…). * Cuando por disfunción sinusal o bloqueo del impulso, los marcapasos subsidiarios pierden la inhibición debido a la frecuencia superior superior del marcapasos sinusal, el marcapasos subsidiario de mayor frecuencia de descarga toma el mando con su frecuencia intrínseca, causando un ritmo de escape. La frecuencia intrínseca de los marcapasos subsidiarios puede estar muy incrementada, siendo capaz de competir e incluso sustituir al marcapasos sinusal, lo que produce ritmos acelerados (ritmo auricular acelerado, ritmo idionodal acelerado,…). SNP

TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSO AUTOMATISMO AUTOMATISMO NORMAL x Las alteraciones del automatismo normal pueden producir arritmias. * El nodo sinusal es muy sensible a los efectos del sistema nervioso vegetativo, de forma que la estimulación simpática produce un aumento de la pendiente de despolarización diastólica y taquicardia sinusal, y la estimulación vagal da lugar a una disminución de la pendiente diastólica y bradicardia. * La pérdida de células marcapasos sinusales, en la enfermedad del seno, puede producir bradicardia y otros tipos de arritmias (pausas,…). * Cuando por disfunción sinusal o bloqueo del impulso, los marcapasos subsidiarios pierden la inhibición debido a la frecuencia superior del marcapasos sinusal, el marcapasos subsidiario de mayor frecuencia de descarga toma el mando con su frecuencia intrínseca, causando un ritmo de escape. La frecuencia intrínseca de los marcapasos subsidiarios puede estar muy incrementada, siendo capaz de competir e incluso sustituir al marcapasos sinusal, lo que produce ritmos acelerados (ritmo auricular acelerado, ritmo idionodal acelerado,…). Pérdida de células marcapasos sinusales. Aumento de frecuencia intrínseca de marcapasos subsidiarios.

TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSO AUTOMATISMO AUTOMATISMO ANORMAL CÉLULAS MIOCÁRDICAS (condiciones patológicas, con alteración celular y disminución del potencial de reposo diastólico). En condiciones patológicas, que producen alteración celular y disminución del potencial de reposo diastólico, células miocárdicas comunes pueden adquirir propiedades de automatismo. Este tipo de automatismo, que depende de mecanismos no fisiológicos, se denomina automatismo anormal. El automatismo anormal también puede producirse en células automáticas (ej. Purkinje) cuando éstas están alteradas y su potencial diastólico es bajo. * Automatismo anormal: puede surgir desde las células que tienen potenciales diastólicos máximos reducidos, a menudo con potenciales de membrana positivos hasta – 50mV, cuando Ik e Ica.L pueden estar operativas. Puede presentarse en las fibras musculares o de Purkinje. Los ritmos resultantes pueden ser auriculares lentos y ritmos de escape de la unión y ventriculares, algunas taquicardias auriculares, ritmos acelerados de la unión y ritmos idioventriculares y parasistolia. Se postula que este podría ser el mecanismo responsable de algunas taquicardias auriculares ectópicas y algunas TV en el post-IAM. CÉLULAS AUTOMÁTICAS (alteradas y potencial diastólico bajo). Algunas taquicardias auriculares ectópicas y algunas TV en el post-IAM

TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSO ACTIVIDAD DESENCADENADA POSTPOTENCIAL Oscilación anormal del potencial de acción que, si llega a alcanzar cierto umbral, puede dar lugar a otro potencial de acción. Postpotencial: Oscilación anormal del potencial de acción que, si llega a alcanzar cierto umbral, puede dar lugar a otro potencial de acción. Éste a su vez, genera otro postpotencial, lo que conduce a respuestas repetitivas propagadas. Estas respuestas propagadas constituyen la base de la actividad desencadena (siempre necesita un potencial previo que la desencadene). Se han descrito dos tipos de postpotenciales: precoces y tardíos. * Actividad inducida: Se inicia por posdespolarizaciones que son oscilaciones despolarizantes del voltaje de membrana inducidas por uno o más potenciales de acción precedentes. La actividad inducida es una actividad de MP como consecuencia de un impulso o serie de impulsos precedente, sin que se produzca la quiescencia eléctrica. Las despolarizaciones pueden aparecer antes o después de la repolarización completa de la fibra y se denominan posdespolarizaciones precoces cuando surgen de un nivel reducido del potencial de membrana durante las fases 2 y 3 del potencial de acción cardíaco y posdespolarizaciones tardías cuando aparecen después de completar la repolarización (fase 4), en general con potenciales de membrana más negativos que los que producen PDP. Las taquicardias ventriculares (TV) inducidas por el ejercicio y los ritmos idioventriculares acelerados (RIVA) del infarto agudo de miocardio (IAM) pueden tener como mecanismo de producción a los postpotenciales tardíos. Las "torsades de pointes" (TV polimórficas con intervalo QT prolongado) podrían estar inducidas por postpotenciales precoces. Respuestas repetitivas propagadas Actividad desencadenada

TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSO ACTIVIDAD DESENCADENADA 2 3 1 POSTPOTENCIAL TARDÍO 4 * Actividad inducida: Se inicia por posdespolarizaciones que son oscilaciones despolarizantes del voltaje de membrana inducidas por uno o más potenciales de acción precedentes. La actividad inducida es una actividad de MP como consecuencia de un impulso o serie de impulsos precedente, sin que se produzca la quiescencia eléctrica. Las despolarizaciones pueden aparecer antes o después de la repolarización completa de la fibra y se denominan posdespolarizaciones precoces cuando surgen de un nivel reducido del potencial de membrana durante las fases 2 y 3 del potencial de acción cardíaco y posdespolarizaciones tardías cuando aparecen después de completar la repolarización (fase 4), en general con potenciales de membrana más negativos que los que producen PDP. Las taquicardias ventriculares (TV) inducidas por el ejercicio y los ritmos idioventriculares acelerados (RIVA) del infarto agudo de miocardio (IAM) pueden tener como mecanismo de producción a los postpotenciales tardíos. Las "torsades de pointes" (TV polimórficas con intervalo QT prolongado) podrían estar inducidas por postpotenciales precoces. 2 POSTPOTENCIAL PRECOZ 1 3

TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSO ACTIVIDAD DESENCADENADA POSTPOTENCIAL PRECOZ ↑↑ corrientes de Na+ o Ca+ ↓↓ corrientes K+ Prolongación del potencial de acción * Postpotencial precoz: son aquéllos que se inscriben en el platteau o en la rama descendente del potencial de acción transmembrana. Su aparición se ha relacionado con el aumento de corrientes de entrada (Na o Ca) o disminución de corrientes de salida (K), que produce una prolongación del potencial de acción. Se ha observado su aparición por el efecto de fármacos que alargan el QT y por hipoK, hipoxia, aumento de p CO2 y concentraciones elevadas de catecolaminas. Se ven favorecidos por la bradicardia o las pausas y son eliminados por las frecuencias elevadas. * En casos de taquicardia debida a actividad desencadenada por postpotenciales, la sobreestimulación debe suprimir la arritmia al acortar el potencial de acción. Actualmente se cree que la torsades de pointes asociada al QT largo se debe a una actividad desencadenada por postpotenciales precoces. Las taquicardias ventriculares (TV) inducidas por el ejercicio y los ritmos idioventriculares acelerados (RIVA) del infarto agudo de miocardio (IAM) pueden tener como mecanismo de producción a los postpotenciales tardíos. Las "torsades de pointes" (TV polimórficas con intervalo QT prolongado) podrían estar inducidas por postpotenciales precoces. Favorecidas por la bradicardia y las pausas. Eliminadas por frecuencias elevadas. Torsades de pointes asociada a QT largo

TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSO ACTIVIDAD DESENCADENADA POSTPOTENCIAL TARDÍO Se producen cuando se ha completado la repolarización. ↑↑ Ca+ intracelular. * Postpotencial tardío: aquéllos inducidos por un potencial de acción, que se producen cuando ya se ha completado la repolarización. Se ha relacionado con el aumento del Ca intracelular (toxicidad digitálica, acción de catecolaminas, isquemia y reperfusión). Puede ser responsable de arritmias por intoxicación digitálica, ritmos idioventriculares acelerados durante la reperfusión, bigeminismo, TV idiopáticas sensibles a adenosina y ciertas taquicardias auriculares. Intoxicación digitálica , RIVA durante la reperfusión, bigeminismo , TV idiopáticas sensibles a adenosina y ciertas taquicardias auriculares

TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO REENTRADA Mecanismo más frecuente de arritmia cardíaca Circuito anatómico o funcional Bloqueo unidireccional * Reentrada: La reentrada es el mecanismo más frecuente de arritmia cardíaca. Es la causa de la mayoría de las extrasístoles y taquicardias supraventriculares y ventriculares. La reentrada implica la reactivación de una zona del miocardio por el mismo impulso eléctrico a través de una vía alternativa. Para que se produzca una reentrada son precisas diversas circunstancias. Por un lado, debe existir un circuito eléctrico potencial formado por dos brazos. Ha de aparecer un bloqueo unidireccional en uno de los brazos y una conducción lo suficientemente lenta a través del otro brazo para permitir que la zona proximal al bloqueo unidireccional recupere la excitabilidad y pueda así ser reactivado de forma retrógrada. La reentrada puede ocurrir en cualquier parte del corazón en el que se cumplan los criterios antes descritos. Así puede producirse también en la aurícula, lo que desencadena extrasístoles y taquicardias auriculares y aleteo auricular; en el nodo AV, donde origina taquicardia por reentrada nodal, o en el ventrículo, lo que da lugar a extrasístoles o taquicardias ventriculares. REENTRADA: Es un mecanismo frecuente de producción de arritmias. Para que se establezca es necesaria la existencia de un circuito anatómico o funcional. Existen múltiples posibilidades de establecimiento de circuitos de reentrada, que incluyan estructuras del sistema de conducción y muscular. Para que se establezca una arritmia por este mecanismo, además de la existencia de un circuito, es necesario que una zona del mismo presente bloqueo unidireccional, con conducción retrógrada lenta y que las velocidades y períodos refractarios de los componentes del circuito sean las adecuadas. 1.- Conducción normal del impulso. 2.- Bloqueo unidireccional. 3.- Conducción lenta retrógrada. Conducción lenta retrógrada

TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO REENTRADA REENTRADA ANATÓMICA REENTRADA FUNCIONAL Bloqueo unidireccional Conducción lenta Bloqueo unidireccional * Imagen: Izda: se muestra la reentrada dentro de un circuito anatómico formado por la ramificación final de las fibras de Purkinje y el miocardio en el que se insertan. El impulso de activación se bloquea en una de las ramas y es conducido lentamente por la otra. Tras activar el miocardio interpuesto, el impulso sube por la rama bloqueada y, si el retraso ha sido suficiente, puede volver a activar el circuito. Dcha: se muestra la reentrada del tipo denominado disociación longitudinal. En este tipo no existe un circuito anatómico, y el estímulo activa fibras adyacentes con propiedades electrofisiológicas no homogéneas. El bloqueo de la conducción en una de las fibras con período refractario más largo hace que el impulso siga activando la fibra paralela, a partir de la cual puede volver hacia atrás una vez que la zona deprimida vuelve a ser excitable.

TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO REENTRADA REENTRADA ANATÓMICAMENTE DETERMINADA Circuito anatómico. Zona de conducción unidireccional. Adecuada relación entre longitud del circuito, refractariedad y velocidad de conducción de onda. PRR Es aquélla en la que el circuito de reentrada viene definido por la anatomía del tejido. Las condiciones para que se produzca la reentrada serían: 1. Un circuito anatómico. 2. Presencia en el circuito de una zona de conducción unidireccional. 3. Relación entre la longitud del circuito, la refractariedad del mismo y la velocidad de conducción de la onda circulante, que permita que el tejido sea nuevamente excitable cuando el frente de activación vuelva a su origen. Una forma más elaborada de definir estas relaciones condujo al concepto de “longitud de onda”. La longitud de onda de un impulso reentrante se define como el producto de la velocidad de conducción y el período refractario. Esto representa la longitud que recorrerá la onda reentrante en el tiempo que tarda el tejido en volver a ser excitable (período refractario). Para que la reentrada sea posible, la longitud del circuito anatómico debe ser mayor que la longitud de onda del impulso reentrante. Si se produce esta circunstancia, el frente de activación que recorre el circuito siempre encontrará por delante una zona de tejido excitable. Esta zona de tejido excitable entre el frente de la onda circulante y la cola de refractariedad que genera se denomina gap excitable.  Aparece representado un circuito de reentrada. Vemos el impulso circulando a lo largo del circuito, y una vez que alcanza la región proximal a la zona de bloqueo unidireccional, si ésta no está en período refractario, permitirá que el impulso se siga conduciendo, estableciendo así el circuito de reentrada. PRA > Longitud del circuito. < Período refractario. < Velocidad del impulso. Gap excitable

REENTRADA ANATÓMICAMENTE DETERMINADA < Período refractario > Longitud del circuito < Velocidad del impulso. FAA (Amiodarona) TV lenta, Taquicardia Coumel Esto explicaría la aparición de arritmias en el SQTc o el remodelado e- en FA. Para que se establezca cualquier reentrada, debe existir una zona en el circuito en la que exista una lenta conduccuón del impulso. Flutter común  ICT. TIN  Vía lenta nodal. Post-IAM  Canal intra- escara. T. orto/antidrómica  NAV. Síndrome QT corto, remodelado eléctrico en FA

TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO REENTRADA REENTRADA NO DETERMINADA ANATÓMICAMENTE TV polimórficas en relación con canalopatías y con isquemia. Los estudios experimentales han sugerido modelos de reentrada independientes de las estructuras anatómicas. * Modelo de disociación longitudinal. * Allesie y colaboradores: capaces de inducir por estimulación, taquicardias reentrantes en piezas pequeñas de tejido auricular del conejo en las que no existían obstáculos anatómicos. Las cartografías de estas piezas de tejido mostraban la presencia de un tipo de reentrada en el que el circuito se completaba en la periferia, mientras que en la parte central la activación se producía por ondas no reentrantes. Introdujeron el concepto de circuito guía, definido como el recorrido más pequeño posible en el cual el impulso continúa circulando y la eficacia de la estimulación de la onda es exactamente la suficiente como para excitar el tejido que tiene enfrente en fase refractaria relativa. En este tipo de reentrada, la longitud del circuito depende de las propiedades electrofisiológicas del tejido (es igual a la longitud de onda), no hay gap excitable y el tiempo de revolución es proporcional al período refractario. Schmitt y Erlangen. Am J Physiol, 1928; 87:

AUTOMATISMO ACTIVIDAD DESENCADENADA REENTRADA Calentamiento/ enfriamiento Primer latido similar a taquicardia Alternancia ritmo propio/ taquicardia Inicio/ fin por extrasístole Existen una serie de datos en el ECG, que nos pueden orientar a que el mecanismo responsable de la arritmia sea uno u otro. Inicio/ fin por EEP

AUTOMATISMO

REENTRADA Flutter. Reentrada.

Alternancia ritmo propio/ taquicardia.
AUTOMATISMO

REENTRADA

ACTIVIDAD DESENCADENADA
Torsades. QT largo. Postpotenciales precoces.

Taq. Ortodrómica por vía accesoria.
REENTRADA

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