La calibración normal es: Velocidad del papel 25 mm/seg 10mm= 1mV 0.04 seg 0.2 seg La calibración normal es: Velocidad del papel 25 mm/seg Voltaje 10 mm de alto= 1 mV

EJE ELECTRICO CARDIACO Describe la dirección en la que se propaga la onda de despolarización

PLANO FRONTAL Eje del QRS La derivación mas positiva corresponde con el eje. Si es DI el eje es 0º, si es DII el eje es 60º y si es aVF el eje es 90º. El eje normal esta entre -30º y 90º. En aVL el eje estaría a -30º y seria un eje izquierdo. En DIII el eje estaría a 120º y seria un eje derecho. Al nacer el corazón suele tener un eje derecho y en el anciano se hace izquierdo. 

                                                  AGRUPACION ANATOMICA II,III y aVF se suelen denominar derivaciones inferiores o diafragmáticas. Suelen tener alteraciones simultáneas (necrosis inferior...). Puede asociarse a alteraciones en V1 V2 I y aVL son derivaciones izquierdas laterales altas y suelen tener también cambios simultáneos. Suelen aparecer alteraciones también en V5 y V6 aVR es una derivación especular que sirve para indicar la colocación correcta de los electrodos.

DERIVACIONES PRECORDIALES

Onda P: despolarización auricular Intervalo PR: despolarización auricular y el tiempo hasta el inicio de la activación ventricular Complejo QRS: despolarización ventricular Segmento ST: Repolarización ventricular. isoleléctrico y recto Intervalo QT : Expresa la duración total de la sístole eléctrica ventricular. Depende de la frecuencia pero suele medir un 45 % de la duración de un ciclo.

Existen 2 coronarias derecha e izquierda. En general el VI lo irriga la coronaria  izquierda y el VD la derecha. La cara posterior cardiaca suele irrigarlo la derecha a través de la descendente posterior (dominancia derecha) ello ocurre en el 90 % de los casos. La coronaria izquierda o principal es corta y se divide rápidamente en descendente anterior y circunfleja (izquierda)                                                          

                                                                                                                      Coronaria derecha Esta coronaria irriga la aurícula y ventrículo derechos,y la cara posterior o diafragmática del ventrículo izquierdo. Su rama terminal es la descendente posterior La coronaria derecha irriga en el 51 % de los casos el nódulo sinoauricular  en el 90 % el nodo auriculoventricular y el haz de Hiss Las arritmias supraventriculares transitorias y bloqueos son por ello muy frecuentes en obstrucciones de esta coronaria (necrosis diafragmáticas y posteriores ,ondas Q en II,III, y aVF)                                                          

Coronaria izquierda el tronco común rápidamente se divide en descendente anterior y circunfleja (izquierda) irrigando aurícula y ventrículo izquierdos  solo una pequeña porción de ventrículo izquierdo corresponde a la coronaria derecha al irrigar casi todo el ventrículo izquierdo , su oclusión , cuanto mas alta , más nefastas consecuencias origina: shock cardiogénico fallo cardiaco aneurismas ventriculares discinesias de los músculos papilares rotura del septo  fibrilación ventricular su obstrucción causa toda la variedad de IAMs anteriores , laterales , anterolaterales etc... el número de derivaciones afectadas en el EKG se correlaciona con la extensión , gravedad y pronóstico del IAM

ECG PATOLOGICO INTERVALO PR CORTO...............Preexcitación LARGO...............Bloqueo AV 1er grado VARIABLE........Disociación AV ONDA P Ancha..........Crecimiento auricular izquierdo Alta.............Crecimiento auricular derecha Ancho.......Crecim ventricular. Bloqueo rama Onda Q >0.04 s........Infarto COMPLEJO QRS

Ascenso................Lesión subepicárdica Descenso..............Lesión subendocárdica Sobrecarga ventricular SEGMENTO ST ONDA T Negativa.................Isquemia subepicárdica Sobrecarga ventricular TAQUICARDIA QRS<0.12 s.........Taquicardia paroxística suprav. QRS>= 0.12 s......Taquicardia ventricular Irregular...............Fibrilación auricular Torsades dePointes (>100 lpm) BRADICARDIA Bradicardia sinusal Enfermedad del Seno Bloqueo AV (< 60 lpm)

Hipertrofia ventricular derecha Epoc Cia,civ Estenosis pulmonar, TEP

Hipertrofia ventricular izquierda HTA. Valvulopatía aórtica y mitral. Miocardiopatias Cardiopatía isquémica

BLOQUEOS DE RAMA

BLOQUEO COMPLETO RAMA IZQUIERDA DEL HAZ DE HIS QRS ancho QRS > 0.12 (si es menor es incompleto) Morfología en M en V5 y V6 (derivaciones izquierdas) Cambios secundarios de la repolarización (ST y T patológicos con QRS ancho) HVI asociada Se ve en HTA y en cardiopatía isquémica

BRIHH

BLOQUEO COMPLETO RAMA DERECHA DEL HAZ DE HIS QRS ancho QRS>0.12 (si es menor es incompleto) Morfología en M en V1 y V2 (derivaciones derechas) Cambios secundarios en la repolarización Puede verse en personas sanas Se ve en HVD, EPOC, Cor Pulmonale, CIA.

BRDHH

ISQUEMIA BUSCAR SIGNIFICADO: ondas T isquémicas, simétricas picudas negativas (subepicardio) positivas (subendocardio) aplanadas en derivaciones concordantes anatómicamente. alteraciones del segmento ST en su forma y/o posición respecto a la línea isoeléctrica descendido mas de 1mm elevado (Prinzmetal) rectificado vemos en V4 : descenso del ST con onda T (rojo) negativa, muy sugestiva de isquemia en V5 : ST rectificado, descendido mas de 1 mm y con onda T negativa en V6 : ST rectificado descendido y con T positiva y simétrica SIGNIFICADO: si estas alteraciones se acompañan de clínica sugestiva debemos avisar y realizar ergometría (test de esfuerzo) la causa de la isquemia miocárdica suele ser la obstrucción coronaria *fija* por placas de ateroma , a veces se añade el espasmo coronario o el desprendimiento de un trozo de placa (embolización)

DESCARTAR alteraciones secundarias de la repolarización por hipertrofias y bloqueos alteraciones electrolíticas: hipopotasemia toma de fármacos (digital y antiarrítmicos) que alteren la repolarización Miocardiopatías (ecocardiografía) pericarditis prolapso mitral alcoholismo hiperventilación variantes de la normalidad

                                                                    En rojo descensos patólogicos del ST y en azul ascenso lento  inespecífico, y ascenso rápido típico de la repolarización precoz , normal en jóvenes y atletas.                                                                              a la izquierda en azul T simétrica , negativa isquémica a la derecha infarto reciente (horas) con onda Q de necrosis (amarillo) elevación de ST por lesión y T negativa isquémica

                 Vemos en amarillo el ST normal de un enfermo y la variación que experimenta tras el ejercicio (en rojo) con descenso y rectificación, mas evidentes en V5 y V6

NECROSIS Ondas Q patológicas (necrosis miocárdica)   NECROSIS Ondas Q patológicas (necrosis miocárdica) si son mayores de 0.04 (1 cuadradito) si son muy profundas si son mayores de 1/4 de la siguiente R si aparecen en derivaciones congruentes anatómicamente (II,III,VF). si existe clínica de IAM pasado.                                                                          el IAM comienza con una elevación del ST  a los pocos minutos y se sigue ,a la hora aproximadamente, de la aparición de ondas Q (amarillo) e inversión de ondas T. Arriba vemos una necrosis septal (V1-V2-V3) ,con isquemia inferior (T isquémica en II, III, aVF en verde)

                                                               Infarto anteroseptal de 30 minutos de evolución con gran elevación del ST en V1-2-3-4 , inversión de la onda T hasta V5 y en I y aVL , ondas Q patológicas en V1-V2-V3  con los días el ST descenderá a la línea isoeléctrica , la T persistirá negativa durante meses o años , y la onda Q quedara  como huella de la necrosis sufrida por el miocardio, de por vida.

anterior Q en V3-V4 I - aVL (desc. anterior) CLASIFICACION DEL IAM Transmural (afecta a todo el espesor de la pared ventricular) : con onda Q no transmural : sin onda Q Topográfica: anterior Q en V3-V4    I - aVL   (desc. anterior) anteroseptal en V1-V4   I - aVL   (desc.anterior) lateral  en V5-V6  I-aVL (circunfleja izquierda) posterior R en V1-V2  (coronaria derecha) inferior (diafragmático) en II-III-aVF (coronaria izquierda o derecha según dominancia)

El ST y T descendidos y convexos en V1-V3                                       ejemplo 1  vemos enV1-V3 una onda R alta y ancha que es la imagen especular de una onda Q (infarto de cara posterior). El ST y T descendidos y convexos en V1-V3 Tener en cuenta que todos estos datos EKG se acompañan de clínica de IAM y analítica (CPK-MB) que confirma el diagnóstico.  

arriba vemos un EKG previo (anodino) de un enfermo                                               ejemplo 2  arriba vemos un EKG previo (anodino) de un enfermo debajo vemos ese mismo enfermo con un IAM posteroinferior de 1 mes de evolucion en azul ondas R altas (Q especulares) de necrosis en verde y en V2-V4 ondas T simetricas, acuminadas, altas (especulares) de isquemia posterior en verde y en V5-V6 ondas T isquémicas (isquemia lateral )

COMPLICACIONES DEL IAM Pericarditis (roce pericárdico) Fallo cardíaco Soplo sistólico: rotura del tabique, disfunción transitoria o permanente de los músculos papilares con insuficiencia mitral aguda Arritmias : bloqueos, extrasístoles, TV, FV... Shock cardiogénico Aneurisma ventricular (si persiste la elevación del ST en el tiempo) Ruptura cardíaca Trombosis mural y embolismo pulmonar

ALTERACIONES ELECTROLITICAS           ALTERACIONES ELECTROLITICAS HIPOPOTASEMIA la vemos a la izquierda en los complejos sobre fondo azul CAUSAS FRECUENTES uso de diuréticos corticoides hiperemesis diarrea hiperaldosteronismo EKG (alterado en muchas derivaciones) EXTRASISTOLIA aplanamiento y ensanchamiento de la T depresión del ST onda U prominente alargamiento del QT falso (fusión de la T con la U) PR alargado

HIPERPOTASEMIA T   picudas y simétricas de base estrecha,sobre todo de V2 a V5 (diferenciarlo de la isquemia) QT acortado Disociación AV , FV y paro cardiaco por asistolia

Insuficiencia renal aguda y crónica Necrosis Hemólisis CAUSAS Insuficiencia renal aguda y crónica Necrosis Hemólisis Iatrogénico, diuréticos , IECAS.....  Cetoacidosis diabética Hipoaldosteronismo hiporeninémico (diabetes) arriba vemos el EKG de un enfermo con IRC  en el que observamos T típica de hiperpotasemia y QT alargado típico de la hipocalcemia que acompaña al cuadro

QT LARGO HIPOCALCEMIA HIPOMAGNESEMIA HIPOPOTASEMIA ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS FENOTIACINAS ANTIARRITMICOS GRUPO Ia: Quinidina, procainamida SOTALOL, ANTIHISTAMINICOS, CISAPRIDA, ERITROMICINA, HALOPERIDOL...

INTOXICACION DIGITALICA DIGITAL a dosis tóxicas el margen terapéutico de la digital es muy estrecho y por ello la intoxicación digitálica es muy frecuente, sobre todo en ancianos. FACTORES PREDISPONENTES polifarmacia edad avanzada mala situación socio-económica insuficiencia renal hipotiroidismo alt.electrolíticas (diuréticos , laxantes , aminoglucósidos....) hipopotasemia hipomagnesemia hipercalcemia alcalosis hipoxia

BIGEMINISMO clínica no-cardiaca (30% de enfermos) náuseas ,vómitos, diarrea... alucinaciones , desorientación , insomnio, cefalea, vision con halos de color amarillo (xantopsia) verde o rojo. clínica cardiaca arritmias desencadenantes de fallo cardiaco cualquier tipo de arritmia aumento de la excitabilidad cardiaca por focos ectópicos bigeminismos y trigeminismos ventriculares TAP con bloqueo AV FA lenta menos frecuentes los focos auriculares bloqueo AV con bradicardias extremas sincopes palpitaciones ACVs,TIAs o deficits de riego cerebral BIGEMINISMO

Bloqueo completo AV+ bigeminismo diagnóstico alto grado de sospecha clínica EKG digoxinemia (0.5-2 ng/ml) electrolitos en sangre tto. supresión del fármaco corrección de anomalias coadyuvantes arritmias lentas atropina iv marcapasos transitorio o permanente arritmias rápidas anticuerpos fijadores de digoxina                                                                                                            Bloqueo completo AV+ bigeminismo

FIBRILACION AURICULAR FISIOPATOLOGIA Descargas auriculares múltiples No despolarización auricular No contracción auricular Activación ventricular errática

ECG EN LA FA Arritmia con RR irregular y QRS estrecho Ondulaciones línea de base (ondas f) Ausencia de ondas P Aberrancia: pequeños cambios morfología QRS

Aumenta la mortalidad x 2 Aumenta riesgo embolismo x 5.6 PRONOSTICO 6% de la población Aumenta la mortalidad x 2 Aumenta riesgo embolismo x 5.6 Causa del 15% de ictus

ARRITMIAS TAQUICARDIA CON QRS ESTRECHO CON QRS ANCHO

TAQUICARDIA QRS ESTRECHO TIPOS: Reentrada intranodal: doble vía (50% de los casos) Reentrada utilizando vía accesoria (haz de Kent) en Sdr. de WPW (35%) Otras: taquicardia auricular (10-15% de los casos)

CPAs (extrasistolia auricular) no se tratan, no existe pausa compensadora. Taquicardia sinusal.  

Arritmia respiratoria Arritmia respiratoria. la frecuencia cardiaca aumenta algo en la inspiración Ritmo del seno coronario. P negativas en II,III, aVF y positiva en aVR. PR normal

Taquicardia auricular multifocal o ritmo auricular caotico Epoc Digital TSV paroxistica 150-230 lpm. comienzo y fin brusco Idiopatica WPW

TAQUICARDIA QRS ANCHO Taquicardia ventricular Extrasistoles ventriculares o contracciones prematuras ventriculares (CPVs)

Fibrilacion ventricular precedida por rachas de CPVs con fenomeno     Fibrilacion ventricular precedida por rachas de CPVs con fenomeno *R sobre T*

Extrasístoles ventriculares Morfologia de BCRD o BCRI Monomorfas o polimorfas  Con periodo de acoplamiento fijo o variable Bigeminadas (1 latido normal una CPV) Trigeminadas (2 latidos normales una CPV) Pareadas (2 CPVs seguidas) En tripletes Mas de 4 o taquicardia ventricular En "torsades de pointes“: QT largo, digital, hipopotasemia, tricíclicos 2 CPVs pareadas y después 3 CPVs politópicas , todo ello entraría dentro del grupo de mal pronostico.

BLOQUEOS AV Son arritmias frecuentes, en ocasiones obligan a la colocación de marcapasos transitorios o definitivos Pueden causar astenia, síncopes o ser la causa precipitante de insuficiencia cardíaca Debemos investigar los iones en sangre y la medicación que toma el paciente (digoxina, bb...) Etiología: Cardiopatía isquémica, Endocarditis, CIA, Miocardiopatías, Cirugía cardíaca...

BLOQUEO AV 1er GRADO Es la prolongación del PR por encima de 0.20seg. Todas las ondas P conducen

BLOQUEO AV DE 2 GRADO. MOBITZ I (Wenckebach) Alargamiento progresivo del PR hasta que una P no conduce. Tiene buen pronóstico

BLOQUEO AV DE 2º GRADO. MOBITZ II un latido auricular se conduce y otro no (2:1). No existe el alargamiento progresivo del PR. Es de peor pronóstico

BLOQUEO AV DE 3er GRADO O COMPLETO El latido auricular nunca llega al ventrículo, que tiene un ritmo más lento y propio, supraventricular. Aurículas y ventrículos laten por su cuenta. Se debe implantar un marcapasos