COLELITIASIS, COLECISTITIS Y COLEDOCOLITIASIS RUTH CRESPO ESPINOZA

ANATOMÍA Reservorio bilis Se compone de: Cuerpo Fondo Infundíbulo Cuello Se ubicación es infra lobular entre la división anatómica de los lóbulos derecho e izquierdo Desemboca en el conducto cístico (que al unirse con el conducto hepático da lugar al colédoco), que mide entre 2-5 cm, con un diámetro aproximado de 5 mm Esta irrigada por la arteria cística rama de la arteria gástrica izquierda, su retorno venoso esta dado por una vena recolectora que drena directamente hacia la porta

BILIS Cada día se libera 500-1000ml Se debe a la presencia de pigmento diglucoronico de la bilirrubina que es producto de la degradación de la hemoglobina Líquido amarillo verdoso compuesta Agua (80%) Electrolitos Sales biliares Proteínas Lípidos Pigmentos biliares Detergente: emulsión de grasas y facilita su absorción en el ID. Utilizada

COLELITIASIS Cálculos biliares: Son depósitos duros y similares a cristales de roca que se forman dentro de la vesícula biliar.

Factores de riesgo para la formación de litos Anciano Edad arriba de 70 años * ¿Bajó mucho de peso? Obesidad, pérdida de peso posterior a dieta baja en calorías/cirugía ¿Con muchos hijos? Embarazo, multípara Drogas Fibratos, estrógenos, progesterona, octreótido, ceftriaxona Etnicidad Indios Pima (E.U.), indígenas nativos de Chile, Perú y Argentina, Escandinavos Famila Historia familiar materna de litiasis Género Femenino Hiperalimentación Nutrición parenteral total**, ayuno prolongado Ileal y otros trastornos metabólicos Enfermedad ileal (enfermedad de Crohn), resecciòn o bypass, hipertrigliceridemia*, Diabetes mellitus, hemólisis crónica, Cirrosis alcohólica*, Infección biliar*, cirrosis biliar primaria*, divertículos duodenales, vagotomía truncal*, hiperparatiroidismo, bajo nivel de lipoproteinas de alta densidad

CLASIFICACION CALCULOS BILIARES Localización PRIMARIOS: permanecen en el lugar donde se forman. Intrahepaticos y extrahepaticos (limite: unión conductos hepáticos der e izq SECUNDARIOS: Se forman en la vesícula y migran a la vía biliar Apariencia y componentes De colesterol: puro (>70%CTL), mixto o combinados De pigmento: negros o café

Cálculos de colesterol Se debe a la secreción hepática de bilis sobresaturada con colesterol. Cristalización acelerada (nucleación) Alteración de la motilidad de la vesícula biliar (crecimiento) Se debe a la secreción hepática de bilis sobresaturada con colesterol, nucleación de colesterol en la vesícula y alteración en el vaciamiento de la vesícula

Cálculos pigmentados café También denominados de bilirrubina Terrosos o lodosos, friables, pequeños y varían de tonos de verdes a café. Se componen en 40% a 60% de bilirrubinato de calcio y, en menos de 30%, por colesterol. ASOCIAN PRINCIPALMENTE A ESTASIS BILIAR E INFECCIÓN.

Cálculos pigmentados negros También denominados de pigmento puro, son pequeños (<5 mm), irregulares, negros y múltiples. Se componen, principalmente, de bilirrubinato de calcio. No se asocian con infección ni estasis; su principal asociación es alteraciones hemolíticas (esferocitosis hereditaria, anemia de células falciformes), además cirrosis, antecedente de resección de íleo y uso prolongado de nutrición parenteral.

Manifestaciones Diagnóstico Ecografía: es el método mas utilizado Dolor intermitente en hipocondrio derecho, asociado a la ingesta de comidas grasas (cólico biliar) Diagnóstico Rx abdomen: para descartar otras patologías Ecografía: es el método mas utilizado

COLECISTITIS AGUDA Inflamación de la pared de la vesícula biliar. La colecistitis aguda es la complicación más frecuente de la colelitiasis. Es motivo de consulta por pctes. de género femenino, > 50 años, con cormorbilidad asociada: HTA, obesidad o DM. Pueden ser litiásica o alitiásica (en menor %). ACALCULOSA: Isquemia, desordenes de la motilidad, infecciones por microorganismos: Protozoos y parásitos, enfermedades del colágeno y reacciones alérgicas La colecistitis aguda es una complicación grave de la colelitiasis y también la más frecuente. Es motivo común de consulta a los servicios de urgencias, especialmente por pacientes del género femenino y de edad mayor de 50 años, en quienes usualmente se encuentra comorbilidad asociada, como hipertensión, obesidad o diabetes. En el estado postoperatorio o postraumático es relativamente frecuente la aparición de una colecistitis aguda, que puede ser litiásica o, con menor frecuencia, acalculosa. La colecistitis aguda acalculosa o alitiásica se presenta en pacientes en estado crítico por trauma mayor y otras causas, en pacientes sometidos a prolongados regímenes de nutrición parenteral total prolongada, en algunos casos de quimioterapia por vía de la arteria hepática y en otras condiciones clínicas poco frecuentes

Patogénesis Factores desencadenantes Obstrucción del paso de la bilis a través del conducto cístico por un lito (90%) Lesión de la mucosa vesical Obstrucción intermitente lleva a un aumento en la presión intraluminal y junto con bilis supersaturada de colesterol estimulan respuesta inflamatoria. El trauma intraluminal provocado por litos estimula síntesis de prostaglandinas I2 y E2 que median respuesta inflamatoria Infección bacteriana secundaria con organismos entéricos ocurre en 20% de los casos. Los mecanismos subyacentes en el desarrollo del cólico biliar y las colecistitis tienen como factores desencadenantes a la obstrucción del paso de la bilis a través del conducto cístico y/o a la lesión de la mucosa vesical. (4,10) (Figura 1) El drenaje vesicular puede obstruirse por un lito o por lodo biliar que es un material precursor de microlitiasis y que en caso de persistir es asiento de cálculos biliares. Por lo tanto, los sujetos con riesgo de litogénesis, como por ejemplo mujeres y en particular multíparas, obesos o con rápida pérdida de peso, bajo nutrición parenteral total o recibiendo fármacos litogénicos como estrógenos, son también susceptibles de presentar un bloqueo en el vaciamiento vesicular. La obstrucción intermitente lleva a un aumento en la presión intraluminal y distensión de la vesícula que puede manifestarse como un síndrome de cólico biliar. El factor intraluminal que de acuerdo a estudios experimentales y clínicos parece ser el responsable de la cascada inflamatoria que lleva a la colecistitis aguda es la lisolecitina, normalmente ausente en la bilis y que es un producto de la acción de la fosfolipasa A sobre la lecitina, un componente normal de la bilis. La fosfolipasa A se encuentra en la mucosa vesicular y es liberada a la luz de la vesícula cuando hay un trauma. La lisolecitina per se es capaz de producir colecistitis aguda y produce mayor secreción de proteínas, menor absorción de agua, infiltración de leucocitos y mayor producción de prostaglandinas como la E y F1a. Los prostanoides pueden mediar la distensión producida por la secreción mucosa de agua y la contracción de la vesícula en la colecistitis aguda, estos cambios inflamatorios pueden prevenirse con el uso de inhibidores ciclooxigenasa. Una vez que la respuesta inflamatoria inicia se liberan otros mediadores de la inflamación. En general, durante los episodios de colecistitis la bilis puede estar contaminada por bacterias entéricas (E. coli, Enterococcus, Klebsiella, Enterobacter, Streptococcus faecalis) en 20-50% de todos los casos, que es un porcentaje similar al encontrado en otras patologías vesiculares y en pacientes de colelitiasis sin evidencia de colecistitis, sin que tampoco la presencia de bacterias se haya relacionado con los síntomas. El riesgo de tener una bilis infectada aumenta en ancianos que son más susceptibles a presentar mayor daño como gangrena vesicular, lo que se ha atribuido a deficiencias en la respuesta inmune o en el flujo sanguíneo

Microorganismos más comunes Escherichia coli Klebsiella pneumoniae Enterococcus faecalis Enterobacter spp. Anaeróbios Clostridium perfringens, Bacteroides fragilis o Pseudomonas.

Fases Colecistitis edematosa 2-4 días Dilatación de los vasos linfáticos y capilares se edematiza la pared Colecistitis necrotizante 3-5 días Edema con áreas de hemorragia y necrosis por los niveles de presión la obstrucción sanguínea Colecistitis supurativa 2-10 días Infiltración leucocitaria áreas supurativas engrosamiento de las paredes proliferación fibrosa abscesos intramurales Colecistitis crónica Atrofia de la mucosa y fibrosis de la pared

Manifestaciones clínicas Dolor tipo cólico o sordo, Irradiado a espalda o por debajo del omóplato derecho Nauseas/ vomito flatulencia Masa en HD Signo de Murphy Exámenes de laboratorio Leucocitosis Transaminasas Amilasas Fosfatasa alcalina

DIAGNÓSTICO ULTRASONOGRAFÍA: Intensidad varía de acuerdo con las propiedades acústicas de los tejidos atravesados Litiasis: Eco persistentes intramurales Cálculos: Tamaño mínimo de 2mm

Criterios diagnósticos- ultrasonografía Signo de Murphy ultrasonográfico Engrosamiento de pared vesicular (>4 mm; si el paciente no tiene enfermedad hepática crónica, ascitis o falla cardiaca derecha). Vesícula biliar aumentada de tamaño (eje longitudinal mayor de 8 cm, eje corto con diámetro mayor de 4 cm) Cálculo encarcelado, barro biliar, colección de líquido pericolecístico. Capa ecolúcida en la pared vesicular, ecolucencias estriadas intramurales y signos Doppler.

RX SIMPLE DE ABDOMEN Para poder visualizar los cálculos deben ser de calcio 16 - 32% son de calcio

Resonancia magnética. Vesícula biliar aumentada de tamaño Pared vesicular engrosada Tomografía axial computarizada. Colección de líquido pericolecístico Áreas lineales de alta densidad en el tejido adiposo pericolecístico

Manejo y Tratamiento Ante la sospecha clínica de una colecistitis aguda se debe: Ingreso en el hospital Rehidatacion IV + Liquidos de Mantenimiento LAB : hemograma, bilirrubina, amilasa, transaminasas y fosfatasa alcalina sérica, hemocultivos RX tórax y abdomen USG abdominal SNG Controlar el dolor Pcte. estable se puede utilizar Antibióticos: Cefalosporina de 3 generación Amoxicilina/clavulánico + tazobactan

Tratamiento Quirúrgico Colecistectomía por vía laparoscópica es el tratamiento de elección y se realiza durante las 72-96 horas de iniciados los síntomas 20% de los pacientes con colecistitis aguda necesitan una cirugía de urgencia Resuelve la colecistitis aguda y hay resolución completa del dolor recidivante en la mayoría (82%) de los pacientes con cólico biliar y litiasis En aquellos casos de colecistitis acalculosa casi la mitad pueden persistir con manifestaciones vagas dolorosas

COLECISTITIS CRONICA Inflamación de la vesícula biliar que persiste por un tiempo prolongado. Asociado con colelitiasis L a mayoría de los casos son abacterianas y se producen por la irritación química de una bilis supersaturada, por el reflujo de jugos pancreáticos a las vías biliares. La colecistitis crónica es causada por ataques leves y repetitivos de colecistitis aguda que produce: Infiltrado crónico inflamatorio Aplanamiento de la mucosa Fibrosis y engrosamiento de las paredes de la vesícula biliar, la cual comienza a encogerse y finalmente pierde la capacidad para desempeñar su función de concentrar y almacenar la bilis.

Las diversas formas que puede asumir la vesícula biliar como consecuencia de la colecistitis crónica, destacan tres variantes peculiares: 1. Vesícula escleroatrófica: pequeña, de lumen estrecho y pared fibrosa, amoldada sobre los cálculos del lumen que aparecen fuertemente adheridos a ella. 2. Hidrops vesicular: vesícula aumentada de volumen, pálida. Al corte, muy distendida por un líquido incoloro de aspecto sero-mucoso; un cálculo enclavado en el bacinete; pared fibrosa convertida en una delgada lámina. 3. Vesícula en porcelana: vesícula de pared fibrosa y calcificada su superficie interna es blanca y lisa. Vesícula biliar con mucosa granulosa, surcada por estrías pálidas. (HIDROPS VESICULAR).

Prueba dx estándar: eco abdominal SIGNOS Y SINTOMAS Cólico biliar. Leve dolor del hipocondrio derecho o malestar epigástrico. Nauseas Vomito Intolerancia a los alimentos grasos. Prueba dx estándar: eco abdominal Ataques recurrentes de dolor biliar típico + lodo en eco en 2 o más ocasiones: colecistectomia Diagnóstico

La mayoría de los cálculos de la vía biliar son secundarios COLEDOCOLITIASIS La mayoría de los cálculos de la vía biliar son secundarios Coledocolitiasis se desarrolla en 10-15% de los pacientes con colelitiasis Los cálculos primarios, son poco comunes, y están formados de bilirrubinato cálcico, de color café y toman la forma del conducto donde se forman

MANIFESTACIONES CLINICAS Dolor cólico seguido de ictericia, que tiene las siguientes características: Prurito Acolia Coluria Intermitente: ya que el cálculo se moviliza

DIAGNOSTICO COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA (CPRE) Medida Dx y terapeutica Complicaciones: 10 – 12% Sangrado Perforación duodenal Desgarros de colédoco Pancreatitis Colangitis Colangiografia colangioresonancia

TRATAMIENTO CPRE Exploración laparoscópica del colédoco Exploración abierta del colédoco

COLANGITIS AGUDA Etiología Infección bacteriana de la vía biliar Concentraciones bacterianas elevadas en la bilis (CPK) Obstrucción biliar (coledocolitiasis) Etiología Coledocolitiasis Estenosis de la anastomosis bilioenterica Colangiocarcinoma Cáncer periampular

Manifestaciones clínicas Dolor abdominal Fiebre Ictericia Triada de Charcot Sepsis Deterioro neurológico Pentada de Reynaud

Diagnostico Tratamiento Clínico Leucositosis Alt de las pruebas de función hepática TC, RNM, ECO Tratamiento Líquidos IV Antibiótico Descompresión de vía biliar