La descarga está en progreso. Por favor, espere

La descarga está en progreso. Por favor, espere

EQUIPO # 2 E.M. CORAIMA ESTRADA E.M CINTHIA Y. CATZIN. E.M SHAULY BARAZA. E.M GILMAR MAI. E.M ALEJANDRA BORGES.

Presentaciones similares


Presentación del tema: "EQUIPO # 2 E.M. CORAIMA ESTRADA E.M CINTHIA Y. CATZIN. E.M SHAULY BARAZA. E.M GILMAR MAI. E.M ALEJANDRA BORGES."— Transcripción de la presentación:

1 EQUIPO # 2 E.M. CORAIMA ESTRADA E.M CINTHIA Y. CATZIN. E.M SHAULY BARAZA. E.M GILMAR MAI. E.M ALEJANDRA BORGES.

2 Vesícula biliar  Órgano en forma de pera  5-7cm de longitud  Por debajo del hígado  Función: almacena y concentra la bilis  Bilis: mezcla compleja de sales biliares, agua, otras sales y colesterol.

3 Colecistitis  Es la inflamación de la pared de la vesícula biliar ocasionada principalmente por la obstrucción del conducto cístico por cálculos y puede tener una sobre infección bacteriana.

4 COLECISTITIS  SE REFIERE A LA INFILTRACION DE CELULAS INFLAMATORIAS DE FORMA CRONICA EN LA PARED VESICULAR.

5 Colecistitis Etiología  LITIASICA 95% Por la obstrucción de un calculo  ALITIASICA 5% Ausencia de calculo: un traumatismo importante, quemadura o cirugías, septicemia bacteriana. Predomina en raza blanca sexo femenino en etapa geriátrica: hombre 3ª y 4ª décadas de la vida

6 Colelitiasis  Presencia de cálculos en la vesícula biliar

7 CLASES DE CÁLCULOS BILIARES  Colesterol : son los mas comunes 80%  Pigmentarios: compuestos por bilirrubina (hemólisis)

8  Edad.  Genero.  Obesidad.  Embarazo.  Historia familiar.  Trastornos metabólicos. Mecanismos para la formación bilis litogénica: 1. Hipersecreción biliar de colesterol : Producida por : ingestión de estrógenos o disminución de las sales biliares en el íleon. 2. Formación de micelios defectuosos. aumentando el colesterol libre y su cristalización. 3. Formación de núcleos. Usualmente de monohidrato de colesterol con agregación posterior de moco y solutos. 4. Presencia de barro biliar. Sustancia densa rica en microcristales (de lecitina y colesterol), producidos por desequilibrio en la secreción y absorción de moco.

9 Fisiopatogenia La obstrucción del colédoco Produce una ectasia biliar Y hay aumento de la presión intraluminal con edema Congestión de la mucosa Proliferación de las bacterias Orellana Soto. P. Medicina Legal de Costa Rica. Presentación, diagnostico y terapéutica de la colangitis aguda Vol. 31 (1), Marzo 2014. ISSN 1409-0015

10

11 Paciente febril Paciente angustiado, con facies dolorosas. Ictericia Dolor en hipocondrio derecho (donde se puede palpar la vesícula hasta en una tercera parte de los casos) Limitación de movimientos + resistencia voluntaria e involuntaria a la palpación del abdomen. Signo de Murphy + a palpación

12  Dispepsia a grasas o episodios similares.  Dolor Antigüedad: menor a 1 semana Localización: CSD, epigastrio o ambos Intensidad: mayor a 6 horas Carácter: Cólico (retortijón) Irradiación: alrededor del lado derecho, hacia el ángulo de la escápula y el hombro derecho. Síntomas asociados: náuseas y vómitos (60-70%)

13  Hipersensibilidad en CSD, palpación dolorosa. 50% rigidez muscular en CSD. 25% sensibilidad de rebote.  Dolor prolongado.  Disminución ruidos intestinales en 10%.  Masa palpable en región vesicular (40%).  Fiebre mayor a 39¨ 80%

14 DIAGNOSTICO

15 DIAGNÓSTICO CLÍNICO.  Las manifestaciones clínicas son:  Signo de Murphy positivo  Masa en el cuadrante superior derecho  Dolor en el CSD  Resistencia muscular en CSD  Nauseas  Vomito

16 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE COLECISTITIS AGUDA COMPLICADA La perforación con peritonitis generalizada se sospecha cuando: Vesícula palpable Fiebre mayor de 39°C Calosfríos Inestabilidad hemodinámica Existen signos de irritación peritoneal difusa Distensión abdominal Taquicardia Taquipnea Acidosis metabólica Hipotensión choque

17 ESTUDIOS DE IMAGENOLOGIA  Ultrasonido (primera elección) 98% de sensibilidad.  Centellografía hepatobiliar  Ecografia

18 Hallazgos que reporta el ultrasonido  Engrosamiento de la pared vesicular mayor de 5 mm  Liquido perivesicular  Signo de Murphy ultrasonografico positivo  Alargamiento vesicular 8cm axial y 4cm diametral  Lito encarcelado  Imagen de doble riel  Sombra acústica  Ecos intramurales

19  La ecografía es el estudio que se indica en primer lugar ante la sospecha de colecistitis.  Gammagrafia biliar (escintografia) se solicita cuando la clínica y la ecografía no fueron concluyentes.

20 Tomografía axial computada (TAC)reporta:  Engrosamiento de la pared vesicular.  Colecciones liquidas perivesiculares.  Alargamiento vesicular.  Áreas de alta densidad en el tejido graso perivesiculares.

21

22

23

24

25 Tratamiento de la Colecistitis

26 Tratamiento de la Colecistitis Aguda

27  Reposo intestinal,  Hidratación intravenosa  Corrección de anomalías electrolíticas, analgesia y antibióticos intravenosos.  Leve: la terapia con antibióticos con un solo antibiótico de amplio espectro. Colecistitis aguda y crónica en Adultos

28  Las recomendaciones actuales de la guía de Sanford incluyen:  Piperacilina / tazobactam ( 3.375 g IV c/6h o 4.5 g IV c/8h)  Ampicilina / sulbactam (3 g IV c/6h)  Meropenem (1 g IV c/8h)  Imipenem / cilastatina (500 mg IV c/6h)  Cefalosporina de 3ª generación mas metronidazol (1 g IV seguida por 500 mg IV c/6h). Antibióticos

29  El 20% de los paciente con colecistitis aguda necesitan una cirugía de emergencia.  Colecistectomía Percutánea  Alojar un catéter de drenaje estéril en el interior de la vesícula para la extracción de la bilis mediante acceso percutáneo directo con control ecográfico o de TC. Tratamiento Quirúrgico


Descargar ppt "EQUIPO # 2 E.M. CORAIMA ESTRADA E.M CINTHIA Y. CATZIN. E.M SHAULY BARAZA. E.M GILMAR MAI. E.M ALEJANDRA BORGES."

Presentaciones similares


Anuncios Google