PATOLOGÍA BILIAR Dr. José Alberto Ayi Wong

Presentación del tema: "PATOLOGÍA BILIAR Dr. José Alberto Ayi Wong"— Transcripción de la presentación:

1 PATOLOGÍA BILIAR Dr. José Alberto Ayi Wong
Servicio de Emergencias Quirúrgicas Hospital San Juan de Dios

2 Colelitiasis

3 EPIDEMIOLOGÍA 90 % son asintomáticos Más frecuente en mujeres
Complicaciones 1 a 2 % por año

4 CLASIFICACIÓN Cálculos de colesterol Cálculos de pigmentos biliares
Cálculos mixtos

5 CÁLCULO DE COLESTEROL

6 LITOS DE COLESTEROL Más frecuente en países occidentales Solitarios
Configuración redonda Gran tamaño (2,5 cms) No calcificado

7 FISIOPATOLOGÍA Litos se forman al excederse solubilidad de bilirrubinas y colesterol

8 FISIOPATOLOGÍA Formación del lito es directamente proporcional a la concentración del colesterol e inversamente proporcional a lecitina y sales biliares.

9 FISIOPATOLOGÍA La formación de los cristales de colesterol requiere:
1. Sobresaturación del colesterol Aumento de síntesis y secreción. 2. Nucleación acelerada Glicoproteina mucinosa vesicular 3. Hipomotilidad de la vesícula y estasis biliar

10 FACTORES DE RIESGO PARA LITOS DE COLESTEROL
Edad: primera 4 décadas 1 – 3 % / año Mujeres Obesidad HMGCoA Proporción lineal con IMC Pérdida de peso Dietas bajas en calorías Saturación de bilis Secreción de mucina y calcio Concentración de ácido araquidónico y prostaglandinas

11 FACTORES DE RIESGO PARA LITOS DE COLESTEROL
Nutrición parenteral total Estasis y barro biliar Desorden ileal Genética Pima Embarazo Estrógenos Relajación vesicular Dieta Litogénico Altas en calorías Altas colesterol y grasas trans CHO refinados Protector Fibra Vitamina C Alcohol Cis insaturados, mono y poliinsaturados

12 FACTORES DE RIESGO PARA LITOS DE COLESTEROL
Problemas ileales Enfermedad de Crohn Resección ileon distal Diabetes Hipomovilidad Perfil de lípidos Hipertrigliceridemia Hipo HDL Drogas Estrógenos Acelera secreción colesterol Progesterona Relajante muscular Octreótido Disminuye motilidad vesicular Disminuye tránsito intestinal Ceftriaxona

13 CÁLCULOS DE PIGMENTOS BILIARES

14 LITOS DE PIGMENTOS BILIARES
Bilirrubina no conjugada y calcio son insolubles 20 % población occidental % mayor en Asia Producido por precipitación de la bilis Incremento de calcio ionizado Incremento de aniones de bilirrubina no conjugada Se divide: Litos negros Litos cafés

15 LITOS NEGROS Formado de bilirrubinato de calcio
Se forman en la vesícula Se da en estados hemolíticos crónicos

16 FISIOPATOLOGÍA Hipersecreción de conjugados de bilirrubinato de calcio
Defecto de acidificación de la billis No hay defecto de motilidad de la vesícula

17 FACTORES RIESGO PARA LITOS NEGROS
Estados hemolíticos crónicos Drepanocitosis Esferocitosis Cirrosis Disminución de síntesis y transportes de ácidos biliares Alteración metabolismo de la hemoglobina Hiperestrogenemia Enfermedad de Gilbert Fibrosis quística Reabsorción de bilirrubina no conjugada

18 LITOS CAFÉS Infección crónica de la bilis
E. coli Bacteroides Clostridium Parásitos Se encuentran en vía biliar, no en vesícula Bacterias Glucoronidasa Fosfolipasa A Hidrolasas de ácidos biliares

19 MANIFESTACIONES

20 MANIFESTACIONES Cólico biliar Colecistitis aguda Complicaciones

21 CÓLICO BILIAR

22 Cólico Biliar Cólico biliar 20 % de pacientes
Dolor originado de la vesícula sin datos de inflamación 30 minutos a 6 horas, o analgesia

23 Cólico Biliar Se origina por la obstrucción transitoria del conducto cístico Examen físico con dolor en hipocondrio derecho, sin fiebre, sin irritación peritoneal Laboratorio sin cambios importantes

24 COLECISTITIS AGUDA

25 Colecistitis Aguda 1 – 3 % de pacientes con colelitiasis
Se produce por obstrucción del cístico, inflamación. 50 % proliferación bacteriana Persistencia del dolor de 12 a 24 horas Examen físico con fiebre, Murphy (+)

26 Colecistitis Aguda Laboratorio con leucocitosis
U.S. con engrosamiento de pared más de 4 mm o líquido perivesicular HIDA Tc 99m es el estudio más exacto, (nl 30 min), ausencia de captación 4 horas indican obstrucción del cístico

27 TRATAMIENTO

28 Colecistectomía laparoscópica es el estándar de oro moderno
Colecistectomía temprana en colecistitis aguda Cobertura antibiótica contra E. coli, Klebsiella, enterococo y/o enterobacter en caso de colecistitis aguda Ampicilina, aminoglicósido, o metronidazol

29 COMPLICACIONES

30 COMPLICACIONES Gangrena y perforación
absceso localizado biliperitoneo Empiema o piocolecisto: vesícula llena de pus Íleo biliar Válvula ileocecal Sd. Bouveret

31 COMPLICACIONES Síndrome Mirizzi Colédocolitiasis Pancreatitis aguda
Cáncer de vesícula

32 COLÉDOCOLITIASIS

33 Colédocolitiasis Presencia de litos en colédoco
Se presenta en 8 – 16 % de pacientes con colelitiasis La mayoría provienen de la vesícula Colédocolitiasis primaria se asocia a estenosis biliares

34 Colédocolitiasis Diagnóstico Ictericia y dolor en hipocondrio derecho
Elevación en bilirrubinas de predominio directo, fosfatasa alcalina y GGT Ultrasonido detecta la dilatación secundaria de la vía biliar

35 Colédocolitiasis Diagnóstico
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) define la anatomía del árbol biliar y es terapéutico Colangiografía transoperatoria

36 Colédocolitiasis Tratamiento
Colecistectomía y colangiografía transoperatoria Colecistectomía y exploración vías biliares CPRE y colecistectomía laparoscópica

37 COLANGITIS ASCENDENTE

38 Colangitis Ascendente
Sepsis del árbol biliar producido por obstrucción y estasis biliar, asociado a crecimiento bacteriano y supuración Requiere rápido reconocimiento y tratamiento

39 Colangitis Ascendente
Etiología: Colédocolitiasis (60%) Estenosis biliar benigna postoperatoria Neoplasias pancreática o biliares Otros

40 Colangitis Ascendente
Clínica: Triada de Charcot Dolor en hipocondrio derecho Fiebre y escalofríos Ictericia Pentada de Reynolds Shock Alteración del estado de conciencia

41 Colangitis Ascendente
Tratamiento Soporte inicial Rehidratación Cobertura antibiótica amplia Descompresión de la vía biliar CPRE PTC Exploración de vías biliares

42 COLECISTITIS ACALCULOSA

43 Colecistitis Acalculosa
Representa 5% de colecistitis Se observa en pacientes críticos Etiología: Estasis biliar por falta de contracción Deshidratación que produce bilis espesa Bacteremia Hipoperfusión de la mucosa de la pared Sepsis

44 Colecistitis Acalculosa
Diagnóstico es tardío por estado de los pacientes, requiere alto índice de sospecha Tratamiento es por medio de colecistectomía o colecistostomía

45 GRACIAS