Departamento de Retina y Vítreo UVEITIS ANTERIOR BILATERAL SECUNDARIA A MOXIFLOXACINA: PRIMER CASO REPORTADO EN LATINOAMÉRICA Carlos Mario Rangel Gualdrón; Clara Leonor Varón Plata; María Margarita Parra Castillo; Gabriel Frederick; Angélica Maria Prada Rocha Departamento de Retina y Vítreo FUNDACIÓN OFTALMOLÓGICA DE SANTANDER-CLÍNICA CARLOS ARDILA LULLE (FOSCAL) INTRODUCCIÓN La uveítis está asociada a un origen autoinmune - inflamatorio o infeccioso; siendo importante identificar esta asociación para entender el comportamiento clínico de la patología y realizar un adecuado enfoque diagnostico y terapeutico. La uveitis anterior en muchas ocasiones no presenta una causa que la explique, por lo cual se considera idiopática en la mayoría de los casos. A continuación, se expone un caso de uveítis anterior bilateral asociada al uso de moxifloxacina oral. MÉTODOS Se realizó el seguimiento a una paciente con cuadro de uveítis anterior bilateral, encontrando una asociación con la administración oral de moxifloxacina, se expone el curso clínico de este caso. RESULTADOS Paciente femenina de 54 años de edad con antecedente de cáncer de mama unilateral hace tres años, resuelto con radioterapia y cuadrantectomía, sin otros antecedentes de importancia; quien durante el post-operatorio de un procedimiento de exodoncia con injerto de hueso, recibió tratamiento oral con moxifloxacina 800 mg día durante 10 días. Cinco días posterior a la finalización del tratamiento presentó cuadro de dolor ocular bilateral intenso, asociado a fotofobia y ojo rojo, siendo manejado con triconjugado de Polimixina B de 6000UI/ml; Neomicina de 3,5mg/ml; Dexametasona de 1 mg/ml y Cromoglicato de Sodio al 4% formulado por médico general con leve mejoría de los síntomas durante algunos días. Un mes después del inicio de los sintomas acude al servicio de Urgencias de la FOSCAL por persistencia de los síntomas, su refracción fue de +2.00 Dpt y Agudeza Visual con Corrección (AVCC) 20/20 en ambos ojos, encontrando como hallazgos a la biomicroscopía inyección ciliar, córnea transparente con algunos pliegues en Descemet y escaso pigmento endotelial disperso, células pigmentarias en humor acuoso; además, sinequias iridianas posteriores de 10 a 4 horario y 1 a 4 horario en ojo derecho e izquierdo respectivamente y 5 a 7 horario en ambos ojos, a la gonioscopia se evidenció importante presencia de pigmento en el ángulo camerular. La presión intraocular se encontraba dentro de límites normales (12 mm Hg ambos ojos). A la fundoscopia no se encontraron alteraciones. Se procedió a iniciar manejo con Atropina al 1% cada 8 horas y Prednisolona al 1% cada 2 horas por cinco días y luego en esquema de reducción de forma progresiva. Se solicitaron exámenes de extensión sin hallazgos que orientaran alguna etiología específica (Factor reumatoideo negativo: 9,07 UI/ml (valor normal: < 60 UI/ml); HLA B-27: Negativo; Prueba de Tuberculina: Negativa; Volumen de sedimentación globular VSG: 12 mm/1 hora (valor normal: < 2mm/h); VRDL: No reactiva; FTA-BS: Negativo; Anticuerpos IgG Toxoplasmosis: 485,2 UI/ml (valor normal: < 4 UI/ml), IgM: No reactiva: 0,26 (valor normal: < 6 UI/ml); IgG Rubeola: No reactivo: 14 UI/ml (valor normal: < 15 UI/ml); Enzima convertidora de Angiotensina: 31 UI/L (valor normal: < 40 UI/L); Hemoglobina: 12,8 gr/dl (valor normal: 11.5-14 gr/dl); recuento plaquetario: 285.000/mm3 (valor normal: 150.000-400.000 mm3) y Radiografìa de Tórax dentro de límites normales. Al cabo de un mes el proceso inflamatorio resolvió con mejoría de los síntomas. La paciente fue evaluada un año después sin encontrar cambios en la agudeza visual, a la biomicrosopia se observó pigmento retroquerático disperso, pigmento en malla trabecular ++, persistencia de sinequias iridianas posteriores y transiluminación del iris, sin signos inflamatoios asociados. No presentó recurrencias (Figura 1). CONCLUSIÓN El caso presentado muestra un primer episodio de uveítis anterior bilateral en una paciente sin factores de riesgo, salvo la administración previa al inicio de los síntomas de una fluoroquinolona (Moxifloxacina). Debido a que los estudios para descartar un origen infeccioso e inflamatorio-autoinmune fueron negativos y ante la relación con la administración del medicamento, se consideró que el cuadro se relacionó con el uso del mismo. En la literatura se han descrito pocos casos, ya que esta constituye una entidad muy rara; lo descrito menciona la aparición de transiluminación iridiana bilateral aguda, pigmento endotelial e hiperpigmentación de la malla trabecular,1 otros autores han reportado el diagnóstico de uveitis anterior2 y además se han realizado grandes estudios de cohorte retrospectiva de análisis de esta asociación con resultados que respaldan este evento.3 Se considera que actualmente existe suficiente evidencia para considerar la Uveitis Anterior Bilateral un efecto adverso de la Moxifloxacina. Existen pocos casos reportados en el mundo y este correspondería al primer caso reportado en Latinoamérica. REFERENCIAS 1. Morshedi RG, Bettis DI, Moshirfar M, Vitale AT. Bilateral acute iris transillumination following systemic moxifloxacin for respiratory illness: report of two cases and review of the literature. Ocul Immunol Inflamm. 2012;20(4):266-72. doi: 10.3109/09273948.2012.670359. 2. Wefers Bettink-Remeijer M, Brouwers K, van Langenhove L, et al. Uveitis-like syndrome and iris transillumination after the use of oral moxifloxacin. Eye (Lond). 2009;23(12):2260-2. doi: 10.1038/eye.2009.234. 3. Sandhu HS, Brucker AJ, Ma L, VanderBeek BL. Oral Fluoroquinolones and the Risk of Uveitis. JAMA Ophthalmol. 2016;134(1):38-43. doi: 10.1001/jamaophthalmol.2015.4092. A B C D Figura 1. A. Fotografía del segmento anterior mostrando la dispersión del pigmento sobre la cápsula anterior del cristalino. B. Formación de sinequias posteriores. C. Gonioscopia mostrando dispersión del pigmento en la malla trabecular. D. Presencia de pimento retroquerático.