CEREBRO PERDEDOR DE SAL DIABETES INSIPIDA SIADH

Presentación del tema: "CEREBRO PERDEDOR DE SAL DIABETES INSIPIDA SIADH"— Transcripción de la presentación:

1 CEREBRO PERDEDOR DE SAL DIABETES INSIPIDA SIADH
LILIANA PAOLA CORREA FELLOW I MEDICINA CRITICA Y CUIDADO INTENSIVO

2 DIABETES INSIPIDA

3 INCAPACIDAD DEL RIÑON PARA REABSORBER AGUA LIBRE
DISMINUCION PRODUCCION ADH RESISTENCIA RENAL A LA ADH

4 SO Y PV ADH SINTESIS MEDIADA OSM PLASMA OSMORECEPTORES HIPOTALAMICOS BARO RECEPTORES C. CAROTIDEO Y PARAORTICOS CAMBIOS VOLEMIA Y PA R V2 M. BASAL TC

5 ADH R V2 M. BASAL TC ACTIVA CANAL AQP 2 REABSORCION AGUA LIBRE
() ORINA

6 AUSENCIA ADH INCAPACIDAD DE REABSORBER AGUA LIBRE POLIURIA
BAJA DENSIDAD URINARIA AUMENTO COMPENSATORIO SED

7 CENTRAL NEFROGENICA AUSENCIA SINTESIS ADH
TRANSITORIA PERMANENTE NEFROGENICA INSENSIBILIDAD RENAL A LA ACCION DE LA HORMONA ANTIDIURETICA

8 CENTRAL Congénita: Adquirida:
Malf hip-hipófisis y defectos de la línea media. Genética: AD- AR, S.DIDMOAD (Diabetes insípida, DM y sordera) Adquirida: Tumores (craneofaringioma, germinoma y glioma óptico) o MTT Traumática (traumatismo craneoencefálico y neurocirugía) Infecciones (meningitis, encefalitis, CMV y toxoplasma) Enfermedad granulomatosa o infiltrativa (Histiocitosis,sarcoidosis) Autoinmune. Idiopática.

9 NEFROGENICA Congénita: Recesiva ligada al X: Mutaciones inactivadoras en AVPR2 Autosómica recesiva en AQP-2 Adquirida: Enfermedad renal primaria Uropatía obstructiva Alteraciones metabólicas (hipokalemia hipercalcemia) Drepanocitosis Fármacos (litio, demeclociclina, anfotericina B)

10 DESTRUCCION DIRECTA DE NEURONAS PRODUCTORAS ADH
POP NEUROQUIRURGICO TCE SEVERO DESTRUCCION DIRECTA DE NEURONAS PRODUCTORAS ADH REPROGRAMACION OSMORECEPTORES MODIFICACION UMBRAL OSMOTICO 40% MUERTES ENCEFALICAS POTENCIALES DONANTES TTO PRECO Y AGRESIVO

11 AUMENTO INGESTA HIDRICA (CONCIENTE) DESHIDRATACION HIPERNATREMICA
POLIURIA ORINA CLARA AUMENTO INGESTA HIDRICA (CONCIENTE) DESHIDRATACION HIPERNATREMICA PERDIDA DE H2O LIBRE FOD IRRITABILIDAD/AGITACION SOSPECHARLA POLIURIA HIPERNATREMIA

12 PRESENTACION AGUDA: 1° 24 HR 3-5 D PERMANENTE TRIFASICA : 24 HR 5D 11D
NORMAL SIADH DIC PERMANTE

13 DIAGNOSTICO HIPERNATREMIA > 150 MEQ /LT POLIURIA > 4 ML/KG
BAJA DENSIDAD URINARIA < 1010 BAJO SODIO URINARIO < 40 MMOL/LT HIPO-OSMOLARIDAD URINARIA < 300 MOSM HIPER- OSMOLARIDAD PLASMATICA >300 MOSM/LT

14 TEST DE DEPRIVACION ACUOSA
RNM ADH PLASMATICA FUNCION RENAL

15 DX DIFERENCIAL POLIDIPSIA PRIMARIA (POLIURIA SIN DHT, SODIO Y OSM NORMAL) DM MAL CONTROLADA O NOVO LEV HIPOTONICOS

16 MANEJO DI CENTRAL ISOTONICOS SSN O SS MEDIO DESMOPRESINA
ANALOGO SINTETICO DE VASOPRESINA DE ACCION PROLONGADA AG R. V2 DIURETICO IV/SC /NASAL CUIDADO INTOXICACION ACUOSA HIPONATREMIA

17 CASOS SEVEROS: VASOPRESINA
BUENA RTA AL TRATAMIENTO CASOS SEVEROS: VASOPRESINA CLORPROPAMIDA- CARBAMACEPINA : AUMENTAN LA SENS DEL TC RENAL A LA VASOPRESINA ENDOGENA, MENOS POTENTES AUMENTA LA DENS Y OSM URINARIA BAJA LA POLIURIA SODIO Y OSM NORMAL

18 MANEJO DE DI NEFROGENICA
DX: NO RESPUESTA A DESMOPRESINA RESTRICCION SALINA Y PROTEICA BUENA HIDRATACION DIURETICOS TIAZIDAS HCTZ : DISMINUYE DEPURACION AGUA LIBRE INDEP/ ADH DIURETICOS AHORRADORES K: AMILORIDE INH PG: INDOMETACINA: BAJA TFG , AUEMNTA GRAD OSM MEDULAR , MENOR PROD. ORINA

19 SIADH

20 SIADH AUMENTO INADECUADO SECRECION ADH
SNC: INFECCIONES, TRAUMA, TUMORES, HIDROCEFALIA FARMACOS:QUIMIOTERAPIA (VINCRISTINA, CICLOFOSFAMIDA ), CBZ, DIURETICOS SECRECION ECTOPICA QX MAYOR: TORACICA, NEUROQX PULMONAR : NEUMONIA, ASMA ,ATELECTASIA, TOSFERINA, VEM HEREDITARIA (MUTACIONES R. V2)

21 ADH RB AGUA TC RETENCION HIDRICA AUMENTO VOLEMIA AUMENTO MEC
OSMOLARIDAD URINARIA HIPONATREMIA > ELIMINACION URINARIA DE SODIO RB AGUA TC RETENCION HIDRICA AUMENTO VOLEMIA AUMENTO MEC NATRIURETICOS SRAA /PNA

22 CLINICA : VELOCIDAD INSTAURE HIPONATREMIA
SOSPECHARLA PACIENTES CON HIPONATREMIA EUVOLEMICA O HIPERVOLEMICA CLINICA : VELOCIDAD INSTAURE HIPONATREMIA ANOREXIA DEBILIDAD NAUSEA DECAIMIENTO ESTUPOR COMA CONVULSIONES

23 DIAGNOSTICO HIPONATREMIA < 130 MEQ/LT
HIPOOSMOLARIDAD < 270 MOSM/LT NATRIURESIS > 60 MEQ /LT OSM URINARIA >300>500 MOSM/L R. OSMu/OSMpls >1 GU < 1 ML/KG/HR VOLEMIA NORMAL O AUMENTADA ADH Y ALD AUMENTADA

24 CON LAS OTRAS HIPONATREMIAS
DX DIFERENCIAL CON LAS OTRAS HIPONATREMIAS NORMOVOLEMICAS HIPOKALEMIA HIPOTIROIDISMO INTOXICACION HIDRICA MEDICAMENTOS

25 COMPLEMENTARIOS BQ : CH,sodio, cloro, potasio, estudio de función renal, ácido úrico, proteínas, enzimas hepáticas, pancreáticas, triglicéridos, glucosa (Descartar pseudohiponatremias). Bioquímica urinaria: osmolaridad, sodio, potasio y creatinina (24 horas). Función tiroidea y adrenal (cortisol libre urinario, ACTH). RX TORAX TAC CRANEO DESCARTAR TBC

26 MANEJO AGUDO CORREGIR HIPONATREMIA MAX 10 MEQ/L 24 HR – 18 MEQLT 48 HR
SI SEVERO Y CONVULSIONES: LLEVAR RAPIDO A 125 MEQ/LT SS3% 2-4 ML/KG SODIO SEGURO RESTRICCION HIDRICA 50-70% BASALES FUROSEMIDA 1MG /KG : PERDIDA H20 LIBRE

27 MANEJO CRONICO RESTRICCION HIDRICA 50% N. BASALES
INGESTA ELEVADA SAL (AUMENTO VOL URINARIO) 30 GR /DIA UREA MALA RESPUESTA DEMECLOCICLINA ANG R. V2 CONIVAPTAN(IV)- TOLVAPTAN (VO=

28 CEREBRO PERDEDOR DE SAL
11/1000 INTERVENCIONES NEUROQX 2° TR H/E EN POP QX CEREBRAL

29 1950 PETERS HIPONATREMIA DEPLECION VOLUMEN EC
PERDIDA URINARIA DE SODIO EN PACIENTES CON DAÑO CEREBRAL 1° 48 HR DIAS

30 MENINGITIS/ENCEFALITIS
HSA NEUROQX CARCINOMATOSIS MENINGITIS/ENCEFALITIS TUMORES SNC

31 HIPONATREMIA EDEMA CEREBRAL DEPLECION VOL HEMOCONCENTRACION
CEFALEA ANOREXIA NAUSEAS VOMITO CONFUSION AGITACION SOMNOLENCIA CONVULSION COMA APNEA MUERTE EDEMA CEREBRAL DEPLECION VOL HEMOCONCENTRACION HIPOTENSION

32 FISIOPATOLOGIA TEORIAS
AFECTACION TONO SIMPATICO RENAL NEFRONA PROXIMAL FACTORES NATRIURETICOS (AURICULAR, CEREBRAL) RB NA, H20, AU RENINA/ALD NATRIURESIS

33 DIAGNOSTICO DEPLECION VOL EC DHT POLIURIA >4 ML KG
HIPONATREMIA < 130 MEQ /LT HIPOOSMOLARIDAD PLASMATICA AUMENTO OSM URINARIA > MOSM BALANCE NEGATIVO DE SODIO ALTO SODIO ORINA >120 MEQ /LT BAJO AU PLASMA /ALTO URATOS ORINA>10%

34 ALDOSTERONA ADH ADH : STRESS , DOLOR , PCI ,HIPOVOLEMIA

35 DX DIFERENCIAL SIADH AMBOS HIPONATREMIA
AMBOS NATRIURESIS (MAYOR LA CPS) AMBOS DENSIDAD URINARIA ALTA AMBOS HIPOSMOLARIDAD PLASMA CPS: HIPOVOLEMIA /DHT CPS : POLIURIA SIADH : OLIGURIA , NORMOVOLEMIA

36 SSN /SS3% LENTO CORRECCION HIPONATREMIA
COMPLICACIONES ENCEFALOPATIA HIPONATREMICA SHOCK HIPOVOLEMICO EDEMA PULMONAR NEUROGENICO PARO RESPIRATORIO SSN /SS3% LENTO CORRECCION HIPONATREMIA FLUOROCORTISONA MG/DL: MINERALOCORTICOIDE ACTUA TUBULO RENAL AUMENTA RB SODIO HCZ

37 DI SIADH CPS Volumen plasmático Disminuido Aumentado
DI SIADH CPS Volumen plasmático Disminuido Aumentado Hipovolemia/deshidratación SI NO Osmolaridad sérica (mOsm/K)  300  270 Osmolaridad urinaria (mOsm/K)  300  500 R. Osm urinaria / osm plasmática <1.5 >1 Densidad urinaria  1005  1020 1010 Diuresis (ml/K/h) > 4 < 1 > 3 Sodio plasmático (mmol/L)  150  130 130 Sodio urinario (mmol/L)  40  60 120 ADH plasmática Disminuida Aumentada