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Hiperglicemia. Cetoacidosis Diabética Hiperglicemia no cetoacidótica Glicemia(mg/dl) 1000 Na 133 alto K 3,9 4,5 HCO 3 6,5 4,5 ph 7,1 7,3 BUN 26,7 101,2.

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Presentación del tema: "Hiperglicemia. Cetoacidosis Diabética Hiperglicemia no cetoacidótica Glicemia(mg/dl) 1000 Na 133 alto K 3,9 4,5 HCO 3 6,5 4,5 ph 7,1 7,3 BUN 26,7 101,2."— Transcripción de la presentación:

1 Hiperglicemia. Cetoacidosis Diabética Hiperglicemia no cetoacidótica Glicemia(mg/dl) 1000 Na 133 alto K 3,9 4,5 HCO 3 6,5 4,5 ph 7,1 7,3 BUN 26,7 101,2 Posm (mosm/Lt) 314 ( ) 386 (>340) AG ( 20 Cetonemia >1:8 débil,- Hospitalizar UCI UCI

2 Hiperglicemia. Cetoacidosis Diabética. Def: déficit de insulina, hiperglicemia, deshidratación, desequilibrio hidroelectrolítico, y acidosis metabólica. Clínica: Causas desencadenantes: Infecciones, suspensión insulina, inicio de enfermedad. Síntomas: aumento de polidipsia y poliuria, astenia, somnolencia, anorexia y sintomas gastrointestinales (náuseas, vómitos y dolor abdominal). Signos: Desidratación, hiperventilación, halitosis cetónica.

3 Cetoacidosis Diabética Hiperglicemia: menor utilización de glucosa y mayor producción endógena. La hiperosmolaridad extracelular y deshidratación celular compensatoria se expresa a nivel encefálico como compromiso de conciencia. Desidratación: por glucosuria y diuresis osmótica, ml/kg. Desequilibrio electrolítico: pérdidas de electrolitos, 7 a 10 mEq Na, 3 a 5 mEq K, 5 a 7 mEq Cl, 1mmol P, 0,5-0,8 mEq Mg. Acidosis Metabólica: producto de retención de cetoacidos, acido acetoacético y b hidroxibutírico. El compromiso de conciencia es variable (normalidad al coma profundo) dependiendo estrictamente de la hiperosmolaridad.

4 Cetoacidosis Diabética Hiperosmolaridad: oscila entre mosm/l. 2(Na + K) + glicemia/18 + BUN/2,8 La hiperosmolaridad e hiperglicemia más severa de la Hiperglicemia no cetoacidótica son clínicamente importantes dado que síntomas neurológicos no son comunes a menos que la osmolalidad plasmática efectiva sea mayor de 320 a 330 mosmol/Kg. Posm efectiva: Posm medida- (BUN/2,8) Posm efectiva: 2*P Na + glucosa/18 P Na : concentración plasmática de sodio Múltiplo 2 se explica por la contribución osmótica de aniones que acompañan al sodio (Cl y HCO 3 ) 2,8 y 18 convert : unidades de mg/dl a mmol/l

5 Cetoacidosis Diabética Factores que explican que no se alcance una hiperosmolalidad tan pronunciada en cetoacidosis diabética versus hiperglicemia no cetoacidótica: 1Pacientes con cetoacidosis consultan temprano debido a síntomas de cetoacidosis: hiperventilación, dolor abdominal y, más tarde en aquellos con hiperosmolalidad. 2Pacientes con cetoacidosis tienden a ser más jóvenes y tienen una tasa de filtración glomerular que, en los 5 primeros años, puede ser 50% mayor a lo normal. (> capacidad de filtración).

6 Cetoacidosis Diabética Tratamiento: Pilares: insulinoterapia + reposición de volumen y de electrolitos + control clínico y bioquímico periódico. HIDRATACIÓN: pérdida de fluído 3 a 6 litros, causa diuresis osmótica, se utiliza solución fisiológica 0,9%, control en 2 horas. Considerar 1 litro de déficit por cada 100 mg/dl de glicemia sobre 200 mg/dl, debe reponerse el 50% en las primeras 12 hrs, 50% en 24 hrs siguientes. INSULINA: baja la glicemia al primariamente disminuir la producción hepática de glucosa y de ketonas. El efecto neto es una reducción de 65 a 125 mg/dl por hora de la glicemia por insulina sola, con infusión de fluídos se agrega otro 35 a 70 mg/dl por hora.

7 Cetoacidosis Diabética La dosis de insulina es similar en cetoacidosis e hiperglicemia no cetoacidótica. Regimen de insulina regular, dosis de carga de 15 a 20 uds ( saturar Ac anti-insulina en pctes que han recibido insulina animal) seguido de 8 a 15 uds cada hora La dosis anterior de insulina parece saturar completamente los receptores de insulina, dosis más altas no producen efecto hipoglicémico mayor. Vía iv, solución de 40 uds en 100 ml de salino isotónico a 20 a 30 ml/hr. Vía im o sc son igualmente efectivas para revertir hiperglicemia y cetoacidosis La adm de insulina iv horaria se suspende al alcanzar glicemias de mg/dl. Se debe duplicar la dosis horaria en caso de no reducirse la glicemia según lo esperado.

8 Cetoacidosis Diabética Reposición de K: Descartar hiperkalemia K pl > 2,5 mEq/L: 13mEq/hora concentración no mayor a 26 mEq/hora no superar mEq/día < 2,5 mEq/L 39 mEq/hora concentración no mayor a 52 mEq/hora controlar antes de completar mEq 1g KCl=13mEq Control de K pl cada hrs Administrar 20 a 30 mEq/L (KCl), es discutible aportar fosfato de potasio, ya que la hipofosfemia no ha demostrado ser clínicamente trascendente ( es más probable que sea deletéreo que beneficioso) Dosis mayores con monitorización ECG contínua Se recomienda 40 a 60 mEq/L cuando se adm HCO 3 o K <2,5 mEq/L. Déficit asociado de Mg puede causar hipokalemia refractaria.

9 Cetoacidosis Diabética Acidosis metabólica, uso de HCO 3 : Acidemia severa (ph arterial<7-7,1) Anion Gap normal por pérdidas urinarias de aniones cetoácidos. Hiperkalemia severa Estimación del déficit de bicarbonato Deficit(mEq)= (peso actual*0,4)*(bicarbonato deseado-bicarbonato medido) Bicarbonato normal=26mEq/L Sólo corregir la mitad del déficit Entrega de Bicarbonato Bicarbonato de Na al 7,5% 1 amp de 50 ml= 44 mEqbicarbonato Diluir en 1000 ml de SF, e infundir en 3-4 hrs.

10 Cetoacidosis Diabética Glucosa: Con glicemias entre mg/dl. Se utiliza suero glucosado al 5%, 500 ml cada 6 h, con insulina cristalina dentro del suero, a una concentración del 5% de la glicemia (200 mg/dl, 10 uds) Control periódico. Complicaciones de la cetoacidosis: Shock: central (hipofosfemia, hipopotasemia, acidosis severa), periférico (hipovolemia). Hipoglicemia Tardía: por insulina. Acidosis prolongada. Accidentes Vasculares: hipercoagulabilidad, deshidratación; IAM, trombosis cerebral (AVE), isquemia y trombosis hemorrágica intestinal. Edema cerebral.

11 Sindrome Hiperglicémico Hiperosmolar no cetoacidótico. Def: hiperglicemia, severa deshidratación, hiperosmolaridad asociada a compromiso de conciencia y ausencia de acidosis metabólica. La generación de hiperglicemia, glucosuria, diuresis osmótica, deshidratación, desequilibrio elestrolítico es similar a cetoacidosis. Evolución prolongada en ausencia de síntomas derivados de acidosis metabólica que motivan la consulta precoz, explican gran contracción de volumen y elevación de glicemia. Shock hipovolémico y retención de nitrógeno ureico en sangre. Trombosis coronaria, cerebral, distal y visceral.

12 Sindrome Hiperglicémico Hiperosmolar no cetoacidótico. Síntomas: Evolución insidiosa. Polidipsia, poliuria, astenia, fatigabilidad, somnolencia, y compromiso progresivo del sensorio. Al examen: compromiso de conciencia: 50% casos coma. Deshidratado, hipovolémico, hipotenso, taquicárdico, la respiración es tranquila y no existe halitosis cetónica No es infrecuente observar signos neurológicos focales, reversibles con la terapia.

13 Sindrome Hiperglicémico Hiperosmolar no cetoacidótico. Hiperosmolaridad: elemento clave del diagnóstico, se exige >340mOsm/l. Ph y HCO 3 : normales o acidosis metabólica. En condiciones de shock hipovolémico o tóxico por sepsis es posible observar una acidosis metabólica significativa (láctica o urémica) Tratamiento: hospitalizado, es recomendable cateterizar una vena central y colocar sonda vesical para evaluar hidratación. Anticoagulación: dada la alta incidencia de trombosis sistémicas se recomienda el usa de heparina en dosis terapéuticas.

14 Sindrome Hiperglicémico Hiperosmolar no cetoacidótico. Complicaciones: - metabólicas: shock hipovolémico, shock central por hipopotasemia, hipofosfemia (excepcional), acidosis hiperclorémica y edema cerebral. - no metabólicas ( más frecuentes) : sepsis y shock séptico accidentes vasculares: IAM, trombosis cerebral, trombosis intestinal.

15 Amiodarona. Hipotensión (vasodilatación). Náuseas. Largo plazo: Fibrosis pulmonar (progresiva y fatal) >400mg/día (<200mg/día es inusual) Microdepósitos corneales (asintomáticos) Disfunción hepática. Hiper, hipo tiroidismo. Síntomas neuro musculares: neuropatía periférica, debilidad proximal. Fotosensibilidad. Prolongación del QT.


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