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Fisiopatología Equilibrio Hidrosalino
Del Equilibrio Hidrosalino Clase II Prof. Marcos Moreira Espinoza Instituto de Farmacología Universidad Austral de Chile
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BALANCE POSITIVO DE H2O y Na+:
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FISIOPATOLOGÍA DEL EQUILIBRIO HIDROSALINO:
A. BALANCE POSITIVO DE H2O y Na+: INGRESO > EGRESO CAUSAS: 1. AUMENTA INGRESO: INGESTA: H2O, NaCl y NaHCO3, FLUIDOTERAPIA: SUERO ISOTONICO, SUERO HIPERTONICO, SUERO HIPOTONICO GLUCOSA 5% DEXTROSA 5% “AGUA LIBRE”
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2. DISMINUCIÓN EGRESO: "OLIGURIA"
- ALTERACIÓN RENAL: AUMENTO ADH AUMENTA ALDOSTERONA: HIPERALDOSTERONISMO, CUSHING IRA e IRC - ALT. CARDIACA: DISM. FSR ICI, SHOCK CARDIOGENICO - ALT. HEPÁTICA: EDEMA INTERSTICIAL: AUMENTA REAB. DE Na+
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b) MECANISMO: BALANCE POSITIVO
H20 VOL VOL H20 OSM OSM Na OSM OSM H20 VOL VOL H20 + Na VOL H20 VOL OSM OSM
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Sobrehidratacion: aumento anormal del total de agua , LEC en particular
Hipertónica Ingesta Excesiva de sal Suero Hipertónico LIC DESHIDRATACION CELULAR LEC Isotónica Ingreso proporcional de solución Salina, Edema LIC LEC Hipotónica Ingreso de Agua, Suero hipotónico, Exceso de ADH EDEMA CELULAR LIC LEC
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INGESTA DE 4 L DE SOLUCION SALINA ISOTONICA
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BALANCE POSITIVO DE AGUA
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c) CONSECUENCIAS: LEC: ‑ HIPERVOLEMIA: - HIPERTENSIÓN ARTERIAL, ICI - AUMENTO PHc - EDEMA INTERSTICIAL, - E.A.P - NATREMIA: - NORMAL - DISMINUIDA: EDEMA CELULAR HEMATOCRITO NORMAL - AUMENTADA: DESHIDRATACIÓN CELULAR HEMATOCRITO DISMINUIDO * AUMENTO OSM OSMO-RECEPTORES HIPOTALÁMICOS. SED Y ADH AUMENTO VOL LEC * DESHIDRATACIÓN CÉLULAS CEREBRALES MUERTE
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EDEMA INTERSTICIAL: AUMENTO DEL LIQUIDO INTERSTICIAL
POR FILTRACION MAYOR A VELOCIDAD DE REMOCION CAUSAS: a) AUMENTO DE LA PHc b) DISMINUCIÓN DE LA POc c) AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR d) DISMINUCIÓN DEL DRENAJE LINFÁTICO
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AUMENTO DE LA PHc: ICD, IRC, IRA. b) DISMINUCIÓN DE LA Poc: DISMINUCIÓN DE LA INGESTA, DISM ABSORCIÓN DISMINUCIÓN SÍNTESIS HEPÁTICA: CIRROSIS PERDIDA DE PROTEÍNAS: PROTEINURIA, NEFROSIS c) AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR: HISTAMINA. REACCIÓN ANAFILÁCTICA
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CONSECUENCIAS DE EDEMA INSTERTICIAL POR POC
AUMENTA LA FILTRACIÓN EN CAPILAR DISMINUYE H2O VASCULAR: HIPOVOLEMIA DISM. FSR RENINA ANGOTENSINA ALDOSTERONA RETENCIÓN DE Na+ y H2O AUMENTA VOLEMIA AUMENTA FILTRACIÓN EDEMA
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BALANCE NEGATIVO DE H2O y Na+
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B. BALANCE NEGATIVO DE H2O y Na+ INGRESO < EGRESO
CAUSAS: 1. DISMINUCIÓN INGRESO: DISMINUYE INGESTA ALT. EN INGESTA: AUSENCIA DE SED, COMA, PARÁLISIS, OBSTRUCCIÓN ESOFÁGICA DOLOR, OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
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2. AUMENTO EGRESO: ‑ PULMÓN: DISNEA, HIPERVENTILACIÓN - PIEL: EVAPORACIÓN, QUEMADURAS SUDORACIÓN PROFUSA (EJERCICIO, FIEBRE) - DIGESTIVO: DIARREA, VOMITO, FÍSTULA GASTRICA, OBSTRUCCIÓN INTESTINAL, SOBRECARGA GÁSTRICA.
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- RIÑÓN: POLIURIA: - ISOSTENURICA: IRC e IRA - DIURÉTICOS - HIPOALDOSTERONISMO: ADISSON - DISM. ADH. DIABETES INSÍPIDA - DIURESIS OSMÓTICA: GLUCOSA, UREA, MANITOL
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b) MECANISMO: BALANCE NEGATIVO
H2O VOL OSM Na OSM H2O VOL OSM OSM OSM H2O VOL VOL H2O + Na VOL VOL OSM OSM
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BALANCE NEGATIVO DE AGUA
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c) CONSECUENCIAS LEC: HIPOVOLEMIA HIPOTENSIÓN ESTIMULO OSMORECEPTORES ESTIMULO SNS TAQUICARDIA VASOCONSTRICCIÓN PERIFÉRICA HIPOVOLEMIA FSR RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA
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CLASIFICACION DE LAS DESHIDRATACIONES:
DESH. ISOTÓNICA: DIARREA, VOMITO, OBSTRUCCIÓN H2O + Na VOL OSM OSM VOL B. DESH. HIPERTÓNICA: SUDORACIÓN, DIABETES INSÍPIDA H2O > Na VOL OSM OSM VOL OSM
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DESHIDRATACION HIPERTONICA POR SUDORACION
PERDIDA DE AGUA > A ELECTROLITOS
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ADDISON, SUDORACIÓN + INGESTA DE H2O
C. DESH. HIPOTONICA: ADDISON, SUDORACIÓN + INGESTA DE H2O Na > H2O OSM OSM VOL VOL CONSECUENCIAS: LEC: DISM. OSM. DISM. VOL: HIPOVOLEMIA LIC : DISM. OSM AUM. VOL: EDEMA CELULAR
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RESPUESTA DEL ORGANISMO: DESH. HIPOTONICA
1º DIURESIS: POR DISM. OSM y EDEMA CELULAR 2º OLIGURIA: DISM. VOLEMIA DISM. FSR RENINA ANGIOTENSINA: - ALDOSTERONA: Na+ y H2O - ADH - SED - VASOCONSTRICCIÓN
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Deshidratación: perdida igual o > al 5% del H2O corporal total
Hipertónica Disminución ingesta de agua Perdida de agua por sudoración H2O Isotonica Vomito Diarrea Quemaduras Hipotónica Hipoaldosteronismo Sudoracion + Ingesta de agua H2O
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Fisiopatología Del Equilibrio Hidrosalino
Clase II Prof. Marcos Moreira Espinoza Instituto de Farmacología Universidad Austral de Chile
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