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TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS. SODIO METABOLISMO DEL SODIO Na+ es el catión extracelular mas abundante del organismo El 30% se encuentra en forma fija.

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1 TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS

2 SODIO

3 METABOLISMO DEL SODIO Na+ es el catión extracelular mas abundante del organismo El 30% se encuentra en forma fija (hueso cartílago y tejido conectivo) El 70% en forma libre, del cual 68% esta en el extracelular, y el 2% en el intracelular.

4 METABOLISMO DEL SODIO Riñón principal regulador del metabolismo de sodio: Adulto ingiere 150 mEq con la dieta diaria. El riñón excreta 140 mEq por día, por el sudor se excreta 5 meq por día y por las heces 5 mEq por día. En total se excreta igual cantidad que lo que se ingiere.

5 Valores normales de Sodio Los valores plasmaticos normales de sodio van entre 135 a 145 mEq/ml

6 NA+ Y LA OSMOLARIDAD El sodio es el principal ión que define la osmolaridad plasmática: Osm plasmática= 2 Na + Glucosa/18 + urea /6 + 5 Osm plasmática normal mOsm/L

7 OSMOSIS H2O

8 TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL SODIO HIPONATREMIA HIPERNATREMIA

9 HIPONATREMIA

10 Na+ sérico menor a 135 mEq/L. Mecanismos fisiopatológicos: 1. Ingestión deficiente de sodio 2. Pérdida de sodio y agua, pero más de sodio: renal o extrarrenal. 3. Retención excesiva de sólo agua (dilucional): SIADH. 4. Retención de agua y sodio, pero más de agua: Síndromes edematosos: ICC, Cirrosis, nefropatías.

11 FISIOPATOLOGIA DE HIPONATREMIA Ingestión insuficiente de sodio es raro Pérdida de sodio y agua, pero más de sodio: vía renal ( diuréticos o nefritis perdedora de sal, deficiencia de mineralocorticoides) o extrarrenal (diarreas, sudoración excesiva). Aquí el paciente por lo general esta HIPOVOLEMICO.

12 FISIOPATOLOGIA DE HIPONATREMIA Retención excesiva de sólo agua: exceso de ADH (SIADH), que provoca retención de agua, e hiponatremia dilucional. La secreción excesiva de ADH se debe a: Tumores cerebrales, cáncer, dolor, VIH, emesis, traumatismos encefalocraneanos. EUVOLEMICO. Retención excesiva de sodio y agua, pero más de agua: Síndromes edematosos: nefropatías, Insuficiencia cardíacas, cirrosis.HIPERVOLEMIA (edemas).

13 Algoritmo diagnóstico de la hiponatremia

14 Clínica de Hiponatremia Signos de hipovolemia: Deshidratación, hipotensión arterial, hipoperfusión tisular, Shock Signos de hipervolemia: Edema generalizado Efectos neurológicos (edema cerebral): vómitos, cefaleas, mareos, convulsiones, coma, paro respiratorio.

15 Adaptación neuronal a la hiponatremia La velocidad con que se produce la hiponatremia es importante: si la hiponatremia es aguda, el movimiento de agua por osmosis va a ser del LEC al LIC, ocasionado edema cerebral y muerte. Neurona HIPONATREMIA AGUA

16 Adaptación neuronal a la hiponatremia En hiponatremia crónica, la neurona disminuye su osmolaridad (forma agregados moleculares, elimina iones de su interior, etc), de tal manera que evita el edema cerebral. (neurona adaptada)

17 POR LO TANTO: Nunca se corrige de forma brusca una hiponatremia crónica (neuronas adaptadas), ya que al corregir con soluciones hipertónicas, se corre el riesgo de ocasionar deshidratación celular, y mielinolisis del mesencéfalo. SOLUCION HIPERTONICA H2O CÉLULA ADAPTADA

18 HIPERNATREMIA

19 Sodio mayor a 145 mEq por ml Mecanismos fisiopatológicos: 1. Exceso de sodio y agua, pero más de sodio: muy raro. 2. Pérdida de sodio y agua, pero más de agua: diuresis osmóticas. 3. Pérdida solo de agua: diabetes insípida

20 FISIOPATOLOGIA DE HIPERNATREMIA Pérdida de más agua que sodio. Esto ocurre en la DIURESIS OSMOTICAS como en las glucosuria en diabetes descompensada. Paciente suele estar HIPOVOLEMICO Pérdida de sólo agua. Esto se llama DIABETES INSIPIDA. Ocurre una secreción disminuida de ADH, lo que ocasiona pérdida de sólo agua. Paciente EUVOLEMICO. Exceso de más sodio que agua. Raro.

21 Algoritmo en el diagnóstico de hipernatremia

22 CLINICA DE HIPERNATREMIA Signos de hipovolemia: hipotensión, hipoperfusión, shock Efectos neurológicos (deshidratación neuronal, mielinolisis pontina): letargia cefalea hemorragias puntiformes convulsiones coma muerte

23 POTASIO

24 Metabolismo del potasio El potasio es el catión más abundante del líquido intracelular y juega un papel muy importante en un gran número de funciones celulares La mayor parte del potasio (98%)es intracelular, (músculos, el hígado, el hueso y los electrolitos). Solo el 2% del potasio es extracelular.

25 Valores normales de potasio Valores normales plasmáticos de potasio van de 3.5 a 5.5 mEq / ml.

26 METABOLISMO DEL POTASIO

27 Control humoral del potasio

28 TRASTORNOS EN EL METABOLISMO HIPOCALEMIA o hipopotasemia HIPERCALEMIA o hiperpotasemia

29 HIPOPOTASEMIA

30 Potasio menor a 3.5 mEq/L

31 Fisiopatología de hipopotasemia 1. Redistribución intracelular del K+ - Alcalosis metabólica - Estimulación β-2-adrenérgica. - Fármacos: o Insulina o β-2-adrenérgicos. 2. Pérdidas renales de K - Diuréticos - Vómitos - Corticoides - Cetoacidosis diabética.

32 Fisiopatología de hipopotasemia 3. Pérdidas extrarrenales de potasio. - Digestivas: o Diarrea o Uso crónico de laxantes. - Cutáneas o Sudoración profusa o Quemaduras extensas 4. Ingesta inadecuada de potasio. Por lo general es raro, o asociada a otras restricciones alimentarias como en los alcohólicos, anorexia nerviosa.

33 Clínica de Hipopotasemia Arritmias ventriculares Calambres y parálisis musculares, íleo paralítico intestinal Lesión renal en caso de hipocalemias crónicas Alcalosis metabólica, disminución en la síntesis y almacén de glicógeno hepático y muscular.

34 HIPERPOTASEMIA

35 Potasio mayor a 5.5 mEq/ ml.

36 Fisiopatología de Hiperpotasemia 1. PSEUDOHIPERKALEMIA Muestra hemolizada Leucocitosis o trombocitosis extrema 2. AUMENTO EN EL APORTE DE POTASIO Exógeno: Fármacos que incluyen K (penicilina V, ClK, etc.), transfusiones. Endógeno: destrucción tisular:Hemólisis, Rabdomiolisis, Lisis tumoral

37 Fisiopatología de la hiperpotasemia 3. RETENCIÓN RENAL DE POTASIO Insuficiencia renal aguda Insuficiencia renal crónica Fármacos: IECAs, Espironolactona, 4. REDISTRIBUCIÓN TRANSCELULAR DE POTASIO: Hiperglicemia Acidosis metabólica/respiratoria Fármacos: Betabloqueantes

38 Clínica de Hiperpotasemia Arritmias ventriculares fatales Astenia, parestesias y una debilidad muscular difusa en los miembros, parálisis flácida Ileo paralítico Acidosis metabólica Aumento de la secreción de insulina

39 Aldosterona, el sodio y el potasio


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