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Leonor de Pablo Zurdo Pilar Gallego Gómez Diego Pereira Boo María Sánchez Pérez Eva Domínguez Mengod Arelys Yauner Loza.

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1 Leonor de Pablo Zurdo Pilar Gallego Gómez Diego Pereira Boo María Sánchez Pérez Eva Domínguez Mengod Arelys Yauner Loza.

2 Revisar las distintas presentaciones en TC de la isquemia mesentérica aguda.

3 Casi el 1% de los pacientes que presentan abdomen agudo tienen enfermedad isquémica intestinal La isquemia mesentérica aguda representa una de las patologías abdominales más temidas en pacientes con edad avanzada Presenta alta mortalidad Tiene gran variedad de manifestaciones clínicas y radiológicas, inespecíficas solapamiento con otras patologías y retraso diagnóstico Puede afectar al intestino delgado o al colon, ser difusa o localizada, segmentaria o focal, superficial o transmural

4 Aporte arterial: 1)Tronco celiaco desde el esófago distal a la 2ª parte del duodeno 2)AMS 3ª y 4ª porciones duodenales, yeyuno, ileon y colon hasta el ángulo esplénico 3)AMI desde la flexura esplénica del colon hasta el recto. Las venas mesentérica superior e inferior discurren paralelas a sus respectivas arterias y se encargan del drenaje venoso de las correspondientes partes del intestino. Además, hay que destacar la presencia de múltiples anastomosis (como la art. marginal de Drummond y la arcada de Riolano entre AMS y AMI) y colaterales.

5 Sin embargo, esta cifra es variable: en fase postprandial, debido a la autorregulación puede incrementar hasta un 35 % o en una situación crítica puede reducirse al 10%. Además, agentes neurales y humorales, como la vasopresina o la angiotensina II, juegan un papel importante en la fisiología de la vasoconstricción mesentérica. En condiciones normales, el intestino recibe aprox. un 20 % del gasto cardiaco, del cual 2/3 irrigan la mucosa intestinal.

6 daño isquémico inicial respuesta inflamatoria debida a la liberación de mediadores (citoquinas, factor activador plaquetario, TNF) daño de la pared intestinal contribuyendo a la patogénesis de la necrosis pérdida de la resistencia del intestino a la invasión bacteriana bacteriemia y sepsis las proteasas tóxicas, las bacterias intraluminales, las toxinas y los radicales libres contribuyen a la patogénesis de una necrosis intestinal severa

7 Oclusión arterial mesentérica: % -Embolia (40-50%) -Trombosis (20-30%) -Vasculitis Oclusión venosa mesentérica: 15-20% Factores de riesgo asociados: hipertensión portal, hipercoagulabilidad, cirugía reciente … Mecánica: P.ej. estrangulación Inflamatoria: P.ej. pancreatitis Bajo flujo o vasoespasmo: P. ej. shock cardiogénico Otras: Neoplasia, trauma, tratamientos médicos (p.ej. quimioterapia), radioterapia, corrosión. EmboliaTrombosis desarrollo de los síntomas de forma abrupta curso insidioso típicamente asociada con lesión ateroesclerótica preexistente en la mitad de los casos existe historia de angina intestinal no suele existir circulación colateral existe circulación colateral localización distalobstrucción proximal (en los 2 primeros centímetros)

8 En este otro caso, en fase venosa, también se aprecia un defecto de repleción en AMS. TC abdominal con CIV en fase arterial: defecto de repleción en AMS.

9 TC abdominal con CIV en fase venosa: defecto de repleción en VMS.

10 Es importante saber que, tanto en la oclusión arterial como en la venosa, las trombosis distales conducen a infartos severos, mientras que las proximales aisladas no suelen producir una isquemia importante debido a compensación por circulación colateral.

11 Estadios: I. Colitis isquémica* reversible: afectación mucosa *colitis isquémica=enfermedad isquémica no oclusiva II. El daño isquémico se extiende en profundidad en la pared intestinal: afectación submucosa y muscular III. Necrosis de la pared intestinal transmural alta mortalidad intervención quirúrgica inmediata Isquemia intestinal mural parcial mucosa muscular peritoneo submucosa muscularis mucosa

12 La TC ayuda a detectar los cambios isquémicos y a determinar la causa de la isquemia La TC multidetector ofrece ventajas con respecto a la clásica TC helicoidal en la obtención de imágenes de la vascularización mesentérica y del intestino.

13 Estudio sin contraste IV. + Estudio con administración rápida (3-5 ml/s) de contraste IV. en fase arterial (a los s.) y en fase portal (a los s.) Administración de contraste oral de baja atenuación (agua, metilcelulosa,aire)

14 Dependen múltiples factores (causa, severidad, localización, extensión, distribución, presencia y grado de hemorragia submucosa o intramural, sobreinfección y/o perforación) Los hallazgos pueden ser heterogéneos e inespecíficos

15 Engrosamiento de la pared intestinal: Grosor normal = 3-5 mm. (aunque depende del grado de distensión intestinal) El engrosamiento parietal es el hallazgos más común en isquemia intestinal aguda, aunque inespecífico Sin embargo, en casos de infarto de intestino delgado transmural puede verse adelgazamiento de la pared intestinal (segmento gangrenoso) El grosor de la pared es mayor en isquemia por oclusión venosa que en la que presenta un origen arterial

16 Engrosamiento de la pared del sigma, difuso y concéntrico. Engrosamiento de la pared del intestino delgado de forma difusa y concéntrica.

17 Dilatación: Dilatación y/o niveles hidro-aéreos bastante comunes en el infarto agudo intestinal, mucho menos en la isquemia intestinal reversible y en la colitis isquémica superficial. Dilatación + contenido líquido = más sugestivo de isquemia intestinal aguda o infarto Dilatación + asas rellenas de gas = más inespecífico

18 Dilatación gástrica y de asas intestinales, rellenas de aire, sin contenido líquido. Dilatación de asas de delgado con contenido líquido y niveles hidro-aéreos.

19 Edema mesentérico y ascitis: Son hallazgos inespecíficos En casos de isquemia de intestino delgado por oclusión arterial mesentérica, estos hallazgos estarán ausentes si no se ha desarrollado una necrosis transmural intestinal Lo anteriormente descrito no es aplicable al colon

20 Afectación de la grasa adyacente al sigma y perirrectal con aspecto estriado, con bandas lineales de alta densidad. Líquido libre intraperitoneal en cuantía leve.

21 Atenuación de la pared intestinal: Hipoatenuación por edema e inflamación Hiperatenuación por hemorragia submucosa

22 Realce anormal: Ausencia de realce altamente específico para isquemia mesentérica aguda Hiperrealce Producido por hiperemia e hiperperfusión o, en el shock, por realce prolongado de la pared intestinal debido a vasoespasmo arterial por AT II o por constricción venosa por A o NA Realce pared arterial = buen factor pronóstico TC sin CIV para diferenciar de hemorragia Signo de la diana: hiperemia e hiperperfusión a nivel de mucosa y submucosa + edema mural alrededor capas alternantes de baja y alta densidad en la pared engrosada

23 Signo de la diana.

24 Pneumatosis y gas porto-mesentérico: Menos comunes, pero más específicos Pneumatosis: El gas intramural se produce por disección del gas intraluminal dentro de la pared intestinal a través de la mucosa dañada. Indica enfermedad irreversible y requiere intervención quirúrgica urgente Gas venoso: Propagación del gas intramural dentro del sistema venoso. Gas portal=típicamente periférico(DD con aerobilia)

25 Gas disecando la pared compatible con pneumatosis intestinal.

26 Gas en radicales de v. porta de LHI (se extienden hasta la periferia). Gas en ramas venosas mesentéricas.

27 Otros: Circulación colateral Ingurgitación de venas mesentéricas (por congestión venosa secundaria a éstasis) Infarto de otros órganos abdominales (bazo, hígado, riñones…) Gas extraluminal (signo ominoso porque indica perforación de un segmento intestinal infartado)

28 Infarto esplénico (asterisco) por trombosis de vena esplénica (flecha) en paciente con isquemia mesentérica por trombosis de VMS. * * *

29 Gas extraluminal, estando presente el típico signo del ligamento falciforme (asterisco), todo ello en relación con neumoperitoneo. *

30 Pitfalls: Interpretar un segmento colónico espástico con mucosa superficial isquémica como una simple contracción un segmento colónico muy distendido con una pared de 3-5 mm. como normal una dilatación intestinal con niveles hidro-aéreos, sin engrosamiento mural, en un infarto de intestino delgado agudo arteriooclusivo como ileo o pseudoobstrucción

31 El tipo de tratamiento depende de la presentación clínica, siendo el tiempo el factor más importante determinante de viabilidad. En las formas agudas, suele ser necesaria una cirugía abierta para evaluar el infarto intestinal y revascularizar urgentemente. En pacientes con isquemia mesentérica crónica, los procedimientos endovasculares percutáneos son más apropiados. TÉCNICAS QUIRÚRGICASTERAPIA ENDOVASCULAR embolectomía y trombectomía trombolisis y embolectomía endarterectomíaangioplastia transluminal percutánea bypassstent

32 Es importante conocer el espectro de hallazgos de la isquemia mesentérica aguda para realizar un diagnóstico correcto.

33 Wiesner W, Khurana B, Ji H, Ros PR. CT of acute bowel ischemia. Radiology 2003;226: Shih M-C P, Hagspiel KD. CTA and MRA in Mesenteric Ischemia: Part 1, Role in Diagnosis and Differential Diagnosis. AJR 2007; 188:452–461. Shih M-C P, Angle JF, Leung DA, Cherry KJ, Harthun NL, Matsumoto AH et al. CTA and MRA in Mesenteric Ischemia: Part 2, normal findings and complications after surgical and endovascular treatment. AJR 2007; 188:462–471. Rha SE, Ha HK, Lee S-H, Kim Ji-H, Kim J-K, Kim Jung H et al. CT and MR imaging findings of bowel ischemia from various primary causes. Radiographics 2000;20: Horton KM, Fishman EK. Multi–Detector Row CT of Mesenteric Ischemia: Can It Be Done? RadioGraphics 2001; 21:1463–1473.


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