Enfermedad isquémica del corazón

Presentación del tema: "Enfermedad isquémica del corazón"— Transcripción de la presentación:

1 Enfermedad isquémica del corazón
Fisiopatología Dr. José R. Fuchs C

2 Enfermedad isquémica corazón
La enfermedad isquémica del corazón se produce siempre que exista un desbalance entre el flujo coronario y las demandas de oxígeno del miocardio

3 Enfermedad coronaria Cuando el corazón aumenta sus requerimientos de oxígeno, solo puede conseguirlo si las coronarias aumentan el flujo. La perfusión coronaria es aproximadamente de 275ml/min y puede aumentar 3,6 veces para suplir demandas mayores y hasta 5 veces con fármacos. Esta capacidad de aumentar el flujo se denomina reserva coronaria. El flujo coronario depende de la presión de perfusión que es la diferencia entre la PDAo/PAuD y de las resistencias en los vasos coronarios, que en ausencia de obstrucción de las coronarias epicárdicas, depende en un 95% de las resistencias de arterias pequeñas y arteriolas.

4 Enfermedad coronaria La isquemia del miocardio va a depender en forma casi exclusiva de la enfermedad aterosclerótica Con un 50% de estenosis en el lumen de una arteria coronaria, la reserva de flujo arterial está severamente comprometida y se pueden producir síntomas en situaciones de aumento de demanda Con una obstrucción del 90% se producen síntomas aún en reposo, aunque no en todos los casos, dependiendo de cuanta circulación colateral exista

5 Generalidades Las lesiones ateroscleróticas tempranas se caracterizan por la presencia de macrófagos cargados de colesterol, que se acumulan en la sub-íntima inmediatamente por debajo del endotelio y se observan como estrías grasas desde el inicio de la vida. La aterosclerosis es un proceso normal del envejecimiento. Los factores de riesgo aterogénico lo que hacen es acelerar el proceso.

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11 Generalidades Una placa ateromatosa avanzada está constituida por un engrosamiento de la íntima con deposición intramural de lípidos (principalmente colesterol y ésteres de colesterol) y células de la pared arterial. También hay proliferación celular, fibrosis, calcificaciones y neovascularización. Algunas veces las placas avanzadas están separadas del lumen por una delgada placa de tejido fibroso.

12 Tritace reduce la progresión de la ateroesclerosis (Estudio HOPE/SECURE)
Lonn et al., Circulation, Feb. 20, 2001, 103: Pendientes de progresión del grosor de íntima/media (IMT) en mm/año, por ultrasonido carotídeo en 693 pacientes con ateroesclerosis tratados por 4.5 años con terapia de rutina (placebo) o Tritace 0.70mm mm mm R.W. Timmers, M.D.

13 Factores de riesgo para enfermedad ateroesclerótica:
The seventh Report of the Joint National Commitee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. The JNC 7 Report. JAMA 21 mayo 2003 Factores de riesgo para enfermedad ateroesclerótica: Factores de riesgo mayores: Hipertensión Fumado Obesidad (IMC >o = 30) Inactividad física Dislipidemia Diabetes mellitus Microalbuminuria o TFG <60 ml/min Edad (>55 años para H y >65 años M) Historia familiar de enfermedad prematura CV (H<55 años y M<65 años)

14 INFLAMACIÓN Y ATEROSCLEROSIS:
El modelo antiguo del proceso aterosclerosis que lo relacionaba con la oclusión de un tubo de fontanería ya no es válido. Esta teoría fue refutada por partes; primero por el reconocimiento de que el endotelio y la íntima de los vasos no es inerte sino que participa activamente en el crecimiento de la placa. También por la evidencia de que muchos AVC ocurrían cuando una placa modesta se rompía y llevaba a la formación de un trombo oclusivo. El papel prominente del proceso inflamatorio permitiría también explicar porqué una gran proporción de IM ocurren en personas con elevaciones consideradas como moderadas de LDL-C.

15 Figure 1. Natural history of atherothrombosis. Atherogenic stimuli cause endothelial activation resulting in the recruitment of inflammatory cells. Arteries affected even in the early phases of atherogenesis display abnormal vasomotion with impaired flow-mediated dilation. Persistence of atherogenic stimuli leads to progressive plaque growth characterized by accumulation of lipids, inflammatory cells, and smooth muscle cells. Enhanced activation of inflammatory cells within the plaque favours formation of thrombi responsible for acute coronary syndromes. The inflammatory stimuli that trigger plaque disruption remain largely unknown and might differ from the inflammatory stimuli that promote plaque growth.

16 Generalidades La enfermedad isquémica del corazón casi siempre se debe a enfermedad aterosclerótica de las arterias coronarias. Los ateromas ocurren con magnitudes variables en las coronarias, sin embargo el patrón histológico es siempre el mismo. Más del 75% de las lesiones ateroscleróticas son excéntricas; las lesiones concéntricas, comprometiendo la circunferencia total de la coronaria son menos frecuentes. Las lesiones concéntricas tienden a producir obstrucción luminal fija. En las lesiones excéntricas el músculo liso en los segmentos no comprometidos de la pared arterial responden a los estímulos vaso activos, por lo que pueden ocurrir cambios súbitos y dramáticos en el lumen arterial

17 Corte longitudinal de una arteria coronaria mostrando por lo menos un 80% de obstrucción del lumen por una placa ateromatosa

18 Arteria coronaria estrecha debido a aterosclerosis
Arteria coronaria estrecha debido a aterosclerosis. La placa está situada en forma excéntrica en donde se puede observar un zona central de depósito de lípidos, con el resto de la placa formada de tejido colágeno blanco

19 Generalidades La isquemia miocárdica y la necrosis pueden ocurrir infrecuentemente en la ausencia de enfermedad arterial coronaria aterosclerótica El espasmo coronario, embolismo coronario, un origen anómalo de las coronarias, arteritis, enfermedad de Kawasaki, enfermedades del colágeno, cardiomiopatías y abuso de cocaína, son ejemplos clínicos en los que la isquemia miocárdica y sus consecuencias pueden ocurrir sin que exista una enfermedad aterosclerótica.

20 Generalidades Aunque la aterosclerosis coronaria es el substrato patológico común de la enfermedad isquémica del corazón, se pueden identificar diferencias considerables en los mecanismos fisiopatológicos de los diferentes síndromes clínicos. Los síndromes clínicos más importantes son: Angina variable o angina de Prinzmetal o vasoespástica Angina estable Angina inestable Infarto agudo del miocardio Insuficiencia cardiaca

21 Angina variable (Prinzmetal)
Es el resultado de espasmos focales de las arterias coronarias epicárdicas con la consecuente reducción del flujo coronario. No es necesario que exista una demanda aumentada en los requerimientos de O2. En cerca un 90% de los pacientes se puede encontrar algún grado de aterosclerosis en el sitio del espasmo, sin embargo la obstrucción del lumen es hemodinámicamente insignificante. El espasmo coronario es usualmente localizado, sin embargo ocasionalmente se puede encontrar estrechamiento difuso de la coronaria.

22 Angina variable (Prinzmetal)
La causa del espasmo coronario es multifactorial. Se ha postulado que existe un aumento del tono vagal con o sin inhibición del tono simpático. También se han propuesto mecanismos asociados a disfunción endotelial con disminución del factor relajante derivado del endotelio (NO), un desbalance en la actividad de los receptores alfa y beta adrenérgicos, disminución de la prostaciclina, aumento del tromboxano y aumento de los receptores serotoninérgicos.

23 Fisiopatología de la angina vasoespástica o angina de Prinzmetal

24 Angina variable (Prinzmetal)
Dolor torácico debido a isquemia miocárdica que ocurre espontáneamente en reposo, usualmente sin historia de angina de esfuerzo. Se produce un vaso espasmo coronario sin aterosclerosis. Característicamente se produce en el EKG una elevación del segmento ST durante el episodio anginoso, que revierte a lo normal una vez que el dolor cesa.

25 Angina estable Definición: Dolor torácico o disnea que se presenta a un nivel predecible de ejercicio. Puede ser precipitada por estrés emocional. Al aumentar el índice de demanda miocárdica de oxígeno (FCxPAS) el flujo coronario no mantiene una relación lineal

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27 Angina Inestable Angina que ocurre en reposo, que aparece por primera vez o que cambia de un patrón considerado como angina estable. Estos tres patrones tienen mecanismos fisiopatológicos diferentes

28 Angina Inestable En la gran mayoría de los pacientes se va a deber a una disminución del flujo coronario El aumento en la demanda de oxígeno por el miocardio es infrecuente en reposo. La disminución del flujo coronario aparentemente se debe a la formación de trombos lábiles en relación a una placa ateromatosa La formación de una fisura o ulceración en la placa ateromatosa excéntrica inicia la adhesión y agregación plaquetaria con la formación de un trombo sobre la placa alterada, que produce obstrucciones variables del lumen. La resolución espontánea del trombo restablece el flujo “normal” o previo con la consecuente resolución de la angina.

29 Angina Inestable Sin embargo, la presencia de una placa fisurada o ulcerada y de residuos del trombo que contienen trombina y otros factores trombogénicos, estimula a la formación recurrente de otros trombos con la reaparición de angina en reposo. Otro mecanismo fisiopatológico es el estrechamiento dinámico del lumen arterial coronario debido a un aumento en el tono de la pared arterial alrededor de la placa, mediada por sustancias vasoactivas como el tromboxano y la serotonina. También por alteraciones en la activación de los mecanismos trombolíticos, trombóticos y proinflamatorios puede producirse o contribuir al desarrollo de angina inestable.

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31 Placa fisurada infiltrada por sangre y con coágulo

32 Infarto agudo del miocardio
Interrupción aguda del flujo sanguíneo produciendo isquemia prolongada. Generalmente se debe a una oclusión de una arteria coronaria epicárdica por un trombo. En el 90% de los casos el trombo oclusivo se forma en el sitio o muy cerca de una placa ateromatosa. El IM transmural casi siempre se debe a un trombo oclusivo, mientras que un infarto no Q está usualmente asociado con un trombo lábil no oclusivo sobre una placa fisurada.

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34 Infarto agudo del miocardio
Sustancias vasoconstrictoras como el tromboxano pueden contribuir a la reducción aún mayor del lumen arterial. La disminución del flujo con estasis predispone a la trombosis. Se han también demostrado alteraciones transitorias en los mecanismos endógenos trombolíticos y trombóticos

35 Infarto agudo del miocardio
El IAM sin reperfusión produce necrosis por coagulación, que puede ser transmural o no. Con reperfusión puede ocurrir un infarto hemorrágico. Durante la fase aguda del IM puede haber regurgitación mitral por disfunción isquémica o ruptura de los músculos papilares. La ruptura aguda de los músculos papilares produce una insuficiencia mitral severa, mientras que con la disfunción isquémica es leve o moderada. La ruptura del séptum interventricular provoca un cortocircuito de izquierda a derecha Ruptura de la pared libre produce un taponamiento cardiaco fatal. Un IM extenso, transmural a menudo produce un aneurisma del ventrículo izquierdo

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40 Lesión con reperfusión. Necrosis con bandas de contracción

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