Prof. Dr. Néstor O. Gill Petta. Enfermedad Celíaca. Prof. Dr. Néstor O. Gill Petta.

Enfermedad Celíaca. Características. La Enfermedad Celíaca se caracteriza por una particular sensibilidad intestinal al gluten de la dieta. Afecta a individuos genéticamente predispuestos y altera las células absortivas, aplanando las vellosidades del intestino delgado. Se manifiesta clínicamente por un Sme. de mala absorción de nutrientes, que revierte luego de cumplir una dieta libre de gluten.

Enfermedad Celíaca. Epidemiología. Frecuencia actual en occidente: 1 x cada 100 vivos. Edad de presentación: 1° y 3° década de la vida. Sexo: más frecuente en el femenino (3/1) Factores desencadenantes: Cirugías abdominales. Embarazo. Puerperio. Menopausia. Diarreas agudas. Dr. Néstor O. Gill Petta

Epidemiología (hasta 1990) 1/2000

Epidemiología (año 2000) 1/220 1/200 1/167

Enfermedad Celíaca. Etiología El Gluten (Proteína presente el el trigo, cebada, avena) es el responsable de la enfermedad. El Gluten está constituido por: La Gliadina (que es la fracción del Gluten soluble en alcohol) es la responsable del proceso. * La albúmina. * La Globulina. La Glutenina?. Son inocuas

Enfermedad Celíaca. Patogenia La Gliadina, en pacientes genéticamente predispuestos, se adhiere a los enterocitos y esto generaría una actividad antigénica que activaría a Linfocitos sintetizándose anticuerpos (Anti-Gliadina, Anti-Endomicio, Anti-Reticulina y Anti-Transglutaminasa Tisular), que llevarían a la destrucción de estas células y a un proceso inflamatorio, que sería el responsable del aplanamiento de las vellosidades intestinales.

ETIOPATOGENIA

Enfermedad Celíaca. Histología. Reducción del tamaño de las vellosidades intestinales, que se aplanas (Acortamiento y ensanchamiento). Atrofia vellositaria. Infiltración linfocitaria intraepitelial. Hipertrofia de las criptas, que se hacen profundas y flexuosas, pudiendo llegar a ocupar todo el espesor de la mucosa en los casos severos, impresionando como engrosamiento mucoso. Cambio del epitelio cilíndrico columnar por epitelio cuboide con disposición seudo-estratificada. Aumento del infiltrado linfo-plasmocitario del Corion.

Enfermedad Celíaca. Clínica. 1) Pacientes sintomáticos. 2) Pacientes mono-sintomáticos. 3) Individuos asintomaticos. 4) Sujetos con enfermedad latente. DR. Néstor O. Gill Petta

HLA DQ2-DQ8 DR3-DR7 ENFERMEDAD CELIACA ESPECTRO CLINICO Sintomática Oligosintomática Histología patológica silente HLA DQ2-DQ8 DR3-DR7 latente Histología normal potencial Dr. Néstor O: Gill Petta.

1) Pacientes sintomáticos. Diarrea crónica: abundante, pastosa, nocturna y diurna, 3 a 4 v/día, amarillentas. 90 %. Pérdida de peso. Meteorismo, flatulencias, distensión abdominal. Manifestaciones generales: astenia, náuseas, vómitos, malestar abdominal. Manifestaciones cutáneas: caída del pelo, uñas resquebrajadas, eczemas y exantemas psoriasiformes. Síntomas secundarios a mala absorción de nutrientes: Anemia: Fe, Ácido Fólico, Vit. B 12. Déficit Vit. “K”: sangrados espontáneos. Calcio: Tetania, parestesias, dolores óseos. Vit. “A”: Cegueras nocturnas. Vit. “D”: Raquitismo - Osteomalasia. Hipoalbuminemia: edema de miembros inferiores. Trastornos hormonales:Infantilismo genital. Impotencia sexual. Alteraciones menstruales. Menarca tardía. nfertilidad. Abortos reiterados.

Enfermedad Celíaca. Clínica. 2) Pacientes mono-sintomáticos: Anemia de etiología desconocida. Retardo del crecimiento. Aftas bucales a repetición. Amenorrea. Infertilidad. Alteraciones del metabolismo Fosfo-Cálcico. Diabetes insulino-dependiente.

Enfermedad Celíaca. Clínica. 3)Individuos asintomaticos: que presentan atrofia vellocitaria intestinal pero son asintomaticos. 4)Sujetos con enfermedad latente: individuos con reactividad inmunológica típica de Enfermedad Celíaca y hasta con síntomas compatibles con esta enfermedad, pero sin la histología característica de la misma.

Enfermedad Celíaca. Diagnóstico. Laboratorio: Heces: Esteatocrito: > 3 %. Van de Kammer: > 5 g %. Sangre: * Anti Endomicio Ig G - Ig A * Anti Gliadina Ig G - Ig A. * Anti Trasglutaminasa Tisular. * Dilatación de asas. Radiología: * Engrosamiento del patrón mucoso. * Floculación. * Disminución o ausencia de pliegues de Kergkrin. Endoscopía: * Visualización de vasos por transparencia. * Aspecto de mosaico de la mucosa duodenal. Biopsia duodenal o yeyunal: Patrón oro del diagnóstico.