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Anemia Megaloblástica
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Anemias Megaloblásticas
causadas por deficiencia de Folato o vitamina B tienen en común una alteración en la síntesis del ADN . Anemias Megaloblásticas En estas anemias tanto el Folato como la vitamina B participan en la reacción para la síntesis de ADN , que consiste en la formación de timidilato a partir de uridialto.
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Consiste en un gran tamaño de los precursores de las células sanguíneas en la médula ósea y en la sangre periférica
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Frotis de medula ósea :patrón estructural granulado de la cromatina en las tres series, megaloblastos, metamielocitos gigantes y cuerpo de Howell-Jolly. Todos son índices del déficit madurativo propio de la Anemia Megalobástica. Frotis de sangre periférica hipersegmetación nuclear del neutrófilos.Todo ello conforma el cuadro morfológico típico de la Anemia Megaloblástica.
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Se produce un aumento en la población hematopoyética a consecuencia del retardo de la división celular. También puede ocasionarse la destrucción intramedular de las células hematopoyéticas ( eritropoyesis ineficaz) La sangre periférica se caracteriza por hematíes de gran tamaño (macroovalocilos, con un aumento de VCM y también del HCM) Una de las características mas útiles para el diagnostico de las anemias Megaloblásticas es la presencia de neutrófilos hipersegmentados.
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Neutrófilos hipersegmentados .
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Anemia por deficiencia de vitamina B12
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La anemia perniciosa se produce cuando la deficiencia de vitamina B12 bloquea el metabolismo del ácido fólico, lo que origina la deficiencia de folato funcional. Esto afecta la eritropoyesis y hace que los precursores inmaduros de los eritrocitos se liberen a la circulación (anemia megaloblástica).
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Vitamina B12 : La vitamina B12 solo se encuentra en alimentos de origen animal, razón por la cual se presenta deficiencia de esta vitamina en personas estrictamente vegetarianas y por esta razón deben tomar suplementos vitamínicos.
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Fuentes alimenticias y requerimientos:
La cobalamina es sintetizada únicamente por los microorganismos. Los alimentos de origen no animal no poseen cobalamina a menos que esten contaminados por bacterias.
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Absorción Dos mecanismos: Pasivo : Activo:
Mucosa bucal, duodenal e ileal (rápida pero absorbe <1% de dosis oral) Activo: Por el íleon ,es eficaz para dosis orales pequeñas y es gobernado por el factor intrínseco.
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Dos proteínas principales que transportan a la cobalamina :
Transporte Dos proteínas principales que transportan a la cobalamina : Esta en la haptocorrina conocida como TC I . Esta se deriva de los gránulos específicos de los neutrófilos TC II o TRANSCOBALAMINA : la sintetiza el hígado y otros tejidos como el íleon , endotelio y macrófagos. Normalmente transporta de ng de cobalamina por litro de plasma y la cede fácil a la medula .
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Etiología Disminución de la ingesta . (dietas estrictas)
Disminución de la absorción . Alteración intestinal (íleon) Deficiencia de receptores ileales (síndrome de Imerslund) Infestación por bacterias o parásitos. Alteraciones pancreáticas Fármacos( anticonceptivos ,alcohol, colestiramina)
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Cuadro clínico. Cansancio con poco esfuerzo Inapetencia
Problemas en la respiración Inapetencia Aspecto pálido y demacrado Sensación de falta de circulación sanguínea en los dedos de las manos y de los pies. Diarrea Cefalea Falta de concentración, pérdida de la memoria.
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Tx Administración de vitamina b12 parenteral .
Administración de ácido fólico
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Anemia por deficiencia de Folato .
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La anemia por deficiencia de folato es una disminución en la cantidad de glóbulos rojos (anemia) debido a una falta de folato, un tipo de vitamina B también llamado ácido fólico.
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Acido fólico
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Etiología Desnutrición Disminución de la absorción Activación bloqueada de folatos: antagonistas inhibidores de folato, reductasa,trimetroprim. Hepatopatía crónica Aumento en el consumo : embarazo , infancia, hipertiroidismo
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Dx y Tx Determinación de Folato sérico o intraeritrociatario.
Acido fólico 1mg c/ 24 hrs Si es por alteración de folato reductasa = acido folinico
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