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Fisiopatología de la Malabsorción: 2004
Dr. Manuel Alvarez Lobos Departamento de Gastroenterología Escuela de Medicina Pontificia universidad Católica de Chile
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Digestión y absorción de nutrientes
Macromoléculas moléculas absorbibles Triglicéridos Ácidos grasos libres y MG Esteres-Col Colesterol Monosacáridos Hidratos de carbono Aminoácidos o di-tripéptidos Proteínas Vitamina conjugada Vitamina libre* Mineral conjugado Mineral libre*
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Malabsorción Definición Malabsorción
Alteración en la absorción de los nutrientes. Malabsorción Global o parcial (aislada o específica) Congénita o adquirida
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Malabsorción : etapas de la absorción
Fase o procesamiento luminal Digestión Absorción en la mucosa intestinal Absorción Transporte hacia la circulación Postabsorción
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Ácidos Grasos y Monoglicéridos
Lípidos: Absorción de Ácidos Grasos y Monoglicéridos Triglicéridos Lipasas LUMEN INTESTINAL AG Libres Monoglicéridos DIFUSION PASIVA TRANSPORTE ACTIVO ENTEROCITO Triglicéridos QUILOMICRONES LINFA
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Fisiopatología de la malabsorción de lípidos principales causas.
Alteración de los ácidos biliares Alteración de las enzimas pancreáticas Alteración de la superficie absortiva Alteraciones en el flujo linfático.
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R SALES BILIARES: CIRCULACION ENTEROHEPATICA Hígado BSEP Síntesis
0,5 g/d BSEP Retorno 95% IBAT IBABP Excreción 5% 0,5 g/d
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Malabsorción de lípidos : Alteración de los “ácidos biliares”
Alteración síntesis: Daño hepátocelular (Cirrosis). Alteración secreción: Colestasia (hepatocelular u obstructiva) Inactivación ácidos biliares: Sobrecrecimiento bacteriano Pérdidas ácidos biliares: Enfermedades del íleon o resección>1 mt
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R
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Malabsorción de lípidos : Alteración de las enzimas “pancreáticas”.
Deficiencia de enzimas Enfermedades pancreáticas Inactivación de enzimas (lipasas) Hipersecreción ácida (S Zollinger Ellison) Desincronía de la secreción enzimática o inadecuada mezcla Gastrectomia tipo Billroth II
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Fisiopatología de la insuficiencia pancreática exocrina
Disminución de la secreción pancreática > 90% Primera deficiencia es de la lipasa. Etiologías Pancreatitis crónica (Alcohólica-Familiar) Fibrosis de la glandula progresiva Alteración de los conductos pancreáticos. Calcificaciones intra y periductales. Fibrosis quística Tumor pancreático Páncreas divisum
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Malabsorción de lípidos : Pancreatitis crónica.
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R
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Malabsorción de lípidos : Alteración de la superficie absortiva
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Fisiopatología de la enfermedad celiaca
Reacción inflamatoria-inmune contra el gluten (-gliadina) (harinas: trigo,avena,cebada) Predisposición genética (HLADQ2-HLADQ8) Respuesta inmune celular: infiltrado linfocitos en la mucosa (lamina propria y epitelio) humoral: Anticuerpos circulantes (antiendomisio y antitransglutaminasa) Atrofia vellositaria Hiperplasia criptas ( ¿ secreción ?)
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Malabsorción de lípidos : Enfermedad celiaca
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Consecuencias fisiopatológicas de la malabsorción de lípidos
Desnutrición calórica - peso Malabsorción de vitaminas liposolubles (ADEK) Diarrea secretora colónica (ácidos grasos no absorbidos son OH por bacterias = secretagogo) Deposición esteatorreica (lientérica)
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Malabsorción de hidratos de carbono principales mecanismos fisiopatológicos.
Deficiencia de amilasa pancreática Alteración de disacaridasas en el intestino Alteración de la superficie intestinal absortiva Alteración de la circulación portal y/o venosa central.
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Malabsorción de hidratos de carbono Alteración de disacaridasas en el intestino
Déficit de lactasa
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Consecuencias fisiopatológicas de la malabsorción de hidratos de carbono
Diarrea osmótica (acuosa o lientérica) Desnutrición calórica - peso Fermentación por bacterias colónicas Formación de ácidos grasos de cadena corta ( ph) Formación de metano y CO2 (meteorismo y ventosidades)
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Digestión y Absorción de Proteínas
Esquema General R Proteínas Proteasas y peptidasas gástricas y pancreáticas LUMEN INTESTINAL Oligopéptidos Aminoácidos Péptidos Peptidasas de membrana Péptidos Aminoácidos citosólicas ENTEROCITO SANGRE PORTAL Aminoácidos (90%) Péptidos (10%)
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Malabsorción de proteínas principales mecanismos fisiopatológicos.
Alteración de secreción de proteasas pancreática Alteración de activación de enzimas (proteasas) Alteración de la superficie absortiva Alteración de la circulación portal y/o venosa central.
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Consequencias fisiopatológicas de malabsorción de proteínas
Desnutrición proteica Hipoalbuminemia Edema Linfopenia
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Malabsorción de vit. Hidrosolubles: B12
Vitamina B12-Proteina Externa Proteasa gástrica Estómago Vitamina B12 libre + prot. R Proteasa pancreática + Factor intrínseco Vitamina B12 libre FI-VitB12 Receptor específico de absorción íleon distal Transporte circulación: Vit B12 + Transcobalamina II
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Malabsorción de minerales : Calcio
Se absorbe en duodeno y yeyuno proximal Transportador de alta afinidad (dependiente vit D) Alteración de la absorción Alteración de la digestión Sustancias que en el lumen pueden atrapar el calcio (Mg++, P, A grasos) Alteración a nivel de la mucosa Enf mucosa, déficit Vit D, Tiazidas, etc
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Malabsorción de minerales: Hierro
Intestino delgado proximal: Transporte activo Absorción fierro orgánico (Hem) >> Fe inorgánico Transporte hacia la circulación (regulado ) Menor absorción Alteraciones de la mucosa intestinal Ingestión de grandes cantidades de Fe Fosfatos, carbonatos y fitatos Falta de acidez gástrica (menor absorción hierro inorgánico)
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Mensaje Los mecanismos de una malabsorción:
son complejos y varían según el tipo de nutriente. pueden obedecer a alteraciones a diferentes niveles y en distintos órganos.
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