ILEITIS PROLIFERATIVA

Presentación del tema: "ILEITIS PROLIFERATIVA"— Transcripción de la presentación:

1 ILEITIS PROLIFERATIVA
MV. Carolina Cizek

2 del intestino delgado y del colon.
Ileítis Proliferativa Etiología Agente primario: Lawsonia intracelularis (Bacteria Intracelular Obligada) Sinonimia: Enteropatía Proliferativa Porcina.  Grupo de presentaciones o cuadros signológicos diferentes y con variaciones en la evolución desde agudos a crónicos, todos tienen en común una misma lesión visible a la necropsia engrosamiento de la mucosa del intestino delgado y del colon.

3 La enteropatía proliferativa porcina recibe su nombre porque causa lesiones proliferativas en la mucosa intestinal. Las lesiones +++ final del íleon (50 cm en dirección craneal desde la válvula ileocecal) tercio craneal del colon. Estas lesiones pueden ser muy extensas, pero en algunos casos están muy poco extendidas y es necesario examinar cuidadosamente la zona del íleon más próxima a la válvula ileocecal para observarlas. En el cerdo la enfermedad puede causar cuatro cuadros lesionales diferentes: Adenomatosis intestinal Enteritis necrótica Ileítis regional Enteropatía proliferativa hemorrágica, forma clínica aguda. forma clínica crónica.

4 Adenomatosis Intestinal Porcina (AIP)
forma lesional:+++ leve y +++frecuente +++ animales de engorde y terminación. Se caracteriza histológicamente: hiperplasia de las células inmaduras de las criptas Macroscópicamente: aspecto reticular normal de la serosa está más acentuado edema subseroso más o menos marcado (fig. 4) La pared intestinal está engrosada y el diámetro del intestino es mayor del normal (fig. 5). Una vez abierto el intestino, la mucosa está húmeda y sin mucus y en ella son claramente visibles pliegues profundos longitudinales y transversales que le dan un gran grosor (figs. 6 y 7).

5 Fig. 4. Adenomatosis intestinal: serosa edematosa y con aspecto reticulado.
Fig. 5. Adenomatosis intestinal: diámetro del intestino aumentado y pared muy engrosada. Fig. 6. Adenomatosis intestinal: mucosa húmeda, engrosada y con pliegues. Fig. 7. Adenomatosis intestinal: mucosa húmeda, engrosada y con pliegues

6 Estudio microscópico de las lesiones y sobre todo la observación de Lawsonia intracellularis dentro de los enterocitos son determinantes, El aspecto macroscópico de estas lesiones no es suficiente para el diagnóstico Una vez superada la enfermedad, las lesiones van desapareciendo progresivamente al formarse de nuevo un epitelio intestinal maduro reapareciendo las células caliciformes y volviendo a tener la mucosa un aspecto normal. Los otros dos cuadros lesionales que se corresponden con la forma clínica crónica, enteritis necrótica e ileítis regional, son complicaciones de una lesión de adenomatosis intestinal previa.

7 Enteritis necrótica Necrosis coagulativa Microscópicamente:
presencia de células inflamatorias y depósitos de fibrina sobre un epitelio adenomatoso proliferativo en las capas más profundas. casos crónicos hay también tejido de granulación. Macroscópicamente: masas caseosas amarillentas o grisáceas muy adheridas a la mucosa engrosada de la adenomatosis inicial, partículas de pienso adheridas (fig. 9). Fig. 9. Adenomatosis intestinal: mucosa húmeda, engrosada y con pliegues

8 Ileítis regional “intestino en manguera”: describe perfectamente la apariencia del íleon afectado al tacto tiene una consistencia dura, como una manguera de forma que puede sujetarse un trozo y se mantiene rígido. Es una lesión muy orientativa, pero aparece en muy pocos casos de la enfermedad. Macroscópicamente: - luz intestinal está disminuida y la pared está muy engrosada, con un espesor que puede llegar a superar los 0,5 cm. - ulceraciones en la mucosa que cubren porciones más o menos amplias de esta (fig. 10). Microscópicamente: gran hipertrofia de la muscular, cuya causa no se conoce. Fig. 10. Ileítis regional (intestino en manguera): se aprecia el gran espesor de la pared y la hipertrofia muscular

9 Enteropatía proliferativa hemorrágica
Cuadro lesional que se corresponde con la forma aguda de la enfermedad. Externamente, los cerdos o los cadáveres tienen un color pálido. Animales muertos súbitamente pueden verse heces oscuras con aspecto de alquitrán o totalmente sanguinolentas que han salido del ano (figs. 2 y 3). Lesiones se observan en el íleon y el colon.

10 Microscópicamente: - degeneración y hemorragia en el epitelio proliferativo con acúmulo de restos celulares que contienen grandes cantidades de Lawsonia intracellularis. En los capilares de la mucosa hay congestión y áreas hemorrágicas sin lesión específica de la pared vascular. Macroscópicamente: Al abrir el cadáver el intestino está engrosado, con aspecto hemorrágico y a veces con edema subseroso (fig. 11) Intestino: coágulos de sangre cilíndricos que llenan más o menos la luz intestinal del íleon, del colon o de ambos (fig. 12). La mucosa no tiene lesiones macroscópicas salvo un gran engrosamiento por la hiperplasia, pero no hay úlceras ni erosiones. hemorragia extensiva en toda la mucosa, que aparece engrosada, con pliegues de color rojo sanguinolento en toda la superficie (fig. 13).

11 Fig. 11. Enteropatía proliferativa hemorrágica: aspecto externo del intestino
Fig. 12. Enteropatía proliferativa hemorrágica: coágulos cilíndricos en la luz intestinal Fig. 13. Enteropatía proliferativa hemorrágica: hemorragia extensiva en la mucosa

12 Epidemiologia Ileítis Proliferativa
Epidemiologia Poca información debido a la dificultad en realizar el diagnostico de esta patología en cerdos. Supervivencia : 15 o 20 días en el medio ambiente y con temperaturas frías de hasta 5ºC. Es sensible a los desinfectantes a base de yodo como a los amonios cuaternarios.

13 Patogenia Después del contagio comienzan a producirse la invasión del patógeno y a causar las lesiones en un periodo de 8 a 10 días que como máximo llega a los 21 días por lo que la incubación es de 15 a20 días. La enfermedad se desarrolla como una proliferación progresiva de células epiteliales inmaduras invadidas por numerosas bacterias intracelulares, la consecuencia es destrucción de células y un engrosamiento de las paredes intestinales. Por lo que tenemos pérdidas de proteínas a través de la destrucción celular masiva y si le sumamos la pérdida en la capacidad de absorción de nutrientes Tendremos una pérdida paulatina del estado físico. La hemorragia es por un sangrado en la luz intestinal y que es mayor si los animales están sometidos a condiciones de estrés.

14 Signos clínicos Ileítis Proliferativa Forma aguda:
Forma aguda: Más común es entre las 6 y 20 semanas de edad Forma crónica: Cerdos en terminación Sin signos clínicos Pérdida en la conversión alimenticia. Entre las manifestaciones clínicas: anorexia, embotamiento, apatía diarrea por lo general es moderada y sus características son de consistencia blanda, color normal y afecta solo a la mitad de los animales. Abortos, cuadros de anemia y también heces color negro cuando la hemorragia es mayor

15 Lesiones Ileítis Proliferativa Forma crónica:
Forma crónica: afectados los últimos 50 cm del intestino delgado y el tercio superior del colon proximal. espesamiento de la pared intestinal y por un aumento del diámetro total del intestino. La mucosa intestinal está húmeda pero no mucoide. Forma aguda: Por lo general afecta al íleon y la porción terminal del colon. El intestino está turgente, edematizado con algunos coágulos de sangre en intestino delgado y materia fecal alquitranada en el recto. No se observan puntos sangrantes ni ulceras o erosiones.

16 los antibióticos deben darse durante 14 días seguidos.
Ileítis Proliferativa Diagnóstico Hallazgo de la Lawsonia en materia fecal, difícil por lo complicado de su cultivo. Las heces deben ser conservadas menos 4ºC para cualquier prueba. Un método más simple es la coloración con Ziehl- Nielsen en frotis directo y demostrar los microorganismos intracelulares. Tratamiento y prevención  tilosina en dosis 100 ppm clortetraciclina en dosis de 400 ppm, tiamulina a la dosis de 120 ppm La neomicina y la gentamicina no dan resultado los antibióticos deben darse durante 14 días seguidos.

17 Conclusiones Si bien en muchos casos, el cuadro clínico de la EPP es difícil de reconocer por la inespecificidad de los signos clínicos, el estudio de las lesiones es muy orientativo. Es muy significativa en primer lugar la localización de las lesiones, que comienzan al final del íleon y abarcan también el comienzo del intestino grueso. Las lesiones macroscópicas de la adenomatosis no tienen un valor diagnóstico absoluto, ya que aparecen lesiones a simple vista muy similares en otras enfermedades. Las lesiones de “intestino en manguera” son patognomónicas y las de la forma aguda también son muy orientativas, aunque deben diferenciarse de las causadas por vólvulos o torsiones intestinales