ARRITMIAS Dr. Juan Ricardo Cortés 2013

Extrasístoles Ventriculares y TV No Sostenida Son dos tipos de arritmias ventriculares frecuentes Siempre son un “problema” para el médico Son de riesgo o no? Tratarlas por temores médicos? Tratarlas por temores del paciente? Conflicto entre “necesidad” y “urgencia” del tratamiento A veces el “tratamiento es peor que la enfermedad” (proarritmia)

Extrasístoles Ventriculares “latido anticipado que se origina por debajo del haz de his” Aisladas – Agrupadas (duplas o triplos) Monomorfas – Polimorfas Bigeminia-Trigeminia-Cuadrigeminia Poco Frecuentes (– 10 ò –30 / hora) Frecuentes (+10 ò +30-60 / hora) Muy Frecuentes (+60 / hora)

EV, Duplas

Extrasístoles Ventriculares Incidencia: Muy variable según el método Probablemente la arritmia más frecuente en individuos sanos y/o enfermos Se incrementan con la edad Se incrementan en presencia de Cardiopatía

Extrasístoles Ventriculares Incidencia (pts. Sin cardiopatía): Niños: 1-3% 4-17 años: 24% 18-29 años: 2,2% - 4,7% 50-69 años: 33,8% 17-60 % en la población general Incidencia (pts. Con cardiopatía) Cardiopatía Isquémica post-IAM: 20% Miocardiopatía / ICC / Valvulopatías: dependen del grado evolutivo

Extrasístoles Ventriculares Etiologia: Pueden estar presentes en personas sanas Pueden ser resultado de cualquier cardiopatía Trastornos Metabólicos Hipokalemia Hipocalcemia Hipoxia, etc. Tóxicos – Estimulantes : café, alcohol, tabaco, etc. Drogas Simpaticomiméticas Estimulación Vagal Ejercicio: 33% hombres / 19% mujeres

Extrasístoles Ventriculares En pacientes sin cardiopatía Tienen Riesgo?? NO!!! (no modifican el pronóstico de vida) Que hacer? Asintomáticos: NO TRATAR!!! Síntomas Leves: tranquilizantes, Magnesio, ß-Bloqueantes Muy Sintomáticos: ß-Bloqueantes(sotalol) / Antiarrítmicos?? (amiodarona, propafenona)

Extrasístoles Ventriculares En pacientes con cardiopatía Pueden estar presentes en cualquier tipo de cardiopatía Su importancia (riesgo) esta relacionado al grado de cardiopatía Su frecuencia, morfología y presentación adquieren importancia en función del grado de cardiopatía

Extrasístoles Ventriculares En pacientes con Cardiopatía Isquémica EV frecuentes y/o complejas Función Ventricular deteriorada PREDICTORES INDEPENDIENTES DE RIESGO EV, duplas o TVNS en pts. Post IAM: duplica la mortalidad a 2 años Asociado a disfunción VI : cuadriplica la mortalidad

TV no Sostenida Pacientes con Insuficiencia Cardíaca /Miocardiopatía Es muy frecuente en es grupo de pts. Holter: 40-50% (algunos + 85%) Algunos estudios han comprobado el riesgo aumentado de muerte súbita en estos pacientes y otros no El más importante predictor es el grado de disfunción ventricular

Nonsustained Ventricular Tachycardia in Severe Heart Failure : Independent Marker of Increased Mortality due to Sudden Death Hernan C. Doval, MD; Daniel R. Nul, MD; Hugo O. Grancelli, MD; Sergio D. Varini, MD; Saul Soifer, MD; Gianni Corrado, MD; Sergio Dubner, MD; Omar Scapin, MD; Sergio V. Perrone, MD; for the GESICA-GEMA Investigators* (Circulation. 1996;94:3198-3203)

Ambulatory Ventricular Arrhythmias in Patients With Heart Failure Do Not Specifically Predict an Increased Risk of Sudden Death John R. Teerlink, MD; Muhammad Jalaluddin, MS; Susan Anderson, MS; Marrick L. Kukin, MD; Eric J. Eichhorn, MD; Gary Francis, MD; Milton Packer, MD; Barry M. Massie, MD; on Behalf of the PROMISE (Prospective Randomized Milrinone Survival Evaluation) Investigators (Circulation. 2000;101:40.) Conclusions—This study (1080 pts.) demonstrates that ventricular arrhythmias do not specifically predict sudden death in patients with moderate-to-severe heart failure. Thus, the finding of asymptomatic NSVT on ambulatory ECG does not identify specific candidates for antiarrhythmic or device therapy.

EV y TV no-Sostenida Cómo Evaluarlas? Documentación de la arritmia: ECG – Holter – Ergometría Valoración del Sustrato Ecocardiograma Doppler – ECG AR - CCG Disparadores de la arritmia Ergometría – Camara Gamma – Variabilidad de FC – Sensibilidad Barorefleja – Dispersión QT Marcadores de Inestabilidad Eléctrica Holter – Estudio Electrofisiológico

Evaluación de las EV y TVNS ECG-Holter EV / TVNS Ecocardiograma (Rx de Tórax) Sin Cardiopatía Con Cardiopatía FE Normal Con Cardiopatía FE Anormal Seguimiento clínico Manejo Sintomático de la cardiopatía CCG ECG AR EEF

Frecuencia Formas Enfermedad Función VI FF < 1/h Unifocal Ninguna Normal 1-9/h Multiforme Minima > 40% 10-30/h Duplas Avanzada 30% + 30/h TVNS Terminal < 30% Integración en categorías clínicas de riesgo Insignificante/Benigno Importante/Riesgo bajo Importante/Riesgo alto Potencialmente Mortal

TVNS: Cómo evaluar el riesgo? Riesgo I: <5% Riesgo II: 5-10% Riesgo III: 10-35% Riesgo IV: >50% TVNS: Cómo evaluar el riesgo? TVNS FE > 40% FE < 40% IAM previo? EEF Si No Inducible No Inducible ECG-AR Riesgo 0 Drogas Riesgo II (+) ( - ) Inducible No Inducible Riesgo II Riesgo I Riesgo IV Riesgo III/II

Tratamiento de las Arritmias Ventriculares En pacientes con Cardiopatía Lown en 1971 “...la eliminación de las EV en pacientes con cardiopatía isquémica podría proteger contra la muerte súbita...” Bases Científicas: “...experiencia clínica, intuición y sentido común....”

Patients Without Event (%) Days After Randomization CAST-I Prognosis of Post-MI Patients Treated with Placebo vs. Encainide/Flecainide 100 95 Placebo (n = 743) P = 0.001 Patients Without Event (%) 90 Encainide or Flecainide (n = 755) 85 80 91 182 273 364 455 Days After Randomization Echt DS. N. Engl J Med. 1991;324:781-788.

Efecto del Propranolol sobre la Mortalidad post IAM (BHAT) 18.4 13.3 10.4 Mortality (%) 7.8 5.9 5.5 3.3 2.9 CHF No CHF CHF No CHF Total Mortality Sudden Death % Difference 27 25 47 13 Adapted from Chadda K. Circulation. 1986;73(3):503-510.

B-Bloqueantes en la arritmia ventricular Metanalisis de 25 estudios: 23000 p. post-IAM 22% reducción de mortalidad 32% reducción del riesgo de Muerte Súbita (Yusuf S. Overview of results of randomized clinical trials in heart disease. I. Treatments following myocardial infarction. JAMA 1988;260:2088-2093) Insuficiencia Cardíaca CIBIS II (44% de reducción en Muerte Súbita) (CIBIS II Investigators and Committees. The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II : a randomized trial. Lancet 1999;353:9-13) MERIT-HF (41% de reducción en Muerte Súbita) The MERIT-HF Study Group: Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF). Lancet 1999;353:2001-2007.

Days from randomization GESICA Results Death from progressive heart failure Sudden death 1.00 Log-rank test p = 0.16 Log-rank test p = 0.16 0.95 0.90 0.85 Percent alive Amiodarone 0.80 Amiodarone Control 0.75 0.70 Control 0.65 180 360 540 180 360 540 720 90 270 450 630 90 270 450 630 Days from randomization Doval HC. Lancet. 1994;344:493-498.

CHF-STAT Results Congestive Heart Failure Survival Trial of Antiarrhythmic Therapy En 674 pts.randomizados a amiodarona o placebo Amiodarona suprime la arritmia ventricular vs. placebo Amiodarona mejora la función VI vs. placebo AMIODARONA NO MEJORÓ LA SOBREVIDA VS. PLACEBO Massie BM. Circulation. 1996;2128-2134.

ATMA Amiodarone Trials Meta-Analysis 6553 pacientes 78% coronarios / 22% con IC Mortalidad Total: 13% (18%) Muerte Súbita: 29% (39%) Lancet 1997;350:1417

Efecto Profiláctico de las Drogas Antiarrítmicas en Pacientes post-IAM Mortality Risk Reduced Increased Class IA Class IB Class IC Total 1.79 P = .05 Class II: -Blockers Class III: Amiodarone Class IV: Calcium Blockers P = .00001 P = .05 P = NS 0.5 0.6 0.7 0.8 0.9 1.0 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 Odds Ratio Adapted from Teo K. JAMA. 1993;270(13):1589-1595.

Tratamiento de las EV y TVNS Asintomático Sintomático Bajo Riesgo Alto Riesgo NO tratar a) Tranquilizar b) B-Bloqueantes c) Antiarrítmico (BB) d) Ablación RF? EEF No TVS a)B-Bloqueantes b)Amiodarona TVS a)CDI b)Amiodarona

EV y TV no Sostenida Los “mejores antiarrítmicos” en pacientes con Cardiopatía (isquémica - dilatada): B-BLOQUEANTES !!! IECA !!! ESTATINAS !!! ESPIRONOLACTONA AMIODARONA ! ¿?

EV y TV no-Sostenida MISCELANEAS

Ablación con Radiofrecuencia Extrasístoles ventriculares Karlheinz S. (JCE 1999) 41 pts. EV monomorfas, sintomáticas, refractarias a drogas Éxito: 83% 3 meses: 71% Qué pacientes? Qué Síntomas? Riesgo/Beneficio??

6101 pts. 138 pts. Seguimiento: 23 años Long-Term Outcome in Asymptomatic Men with Exercise-Induced Premature Ventricular Depolarizations Xavier Jouven, M.D., Mahmoud Zureik, M.D., Ph.D., Michel Desnos, M.D., Dominique Courbon, M.Sc., and Pierre Ducimetière, Ph.D. Volume 343:826-833 September 21, 2000 Number 12 6101 pts. 138 pts. Seguimiento: 23 años Conclusions The occurrence of frequent premature ventricular depolarizations during exercise in asymptomatic middle-aged men is associated with a long-term increase in the risk of death from cardiovascular causes.

Volume 348:781-790 February 27, 2003 Number 9 Frequent Ventricular Ectopy after Exercise as a Predictor of Death Joseph P. Frolkis, M.D., Ph.D., Claire E. Pothier, M.S., Eugene H. Blackstone, M.D., and Michael S. Lauer, M.D. Volume 348:781-790 February 27, 2003 Number 9 29.244 pts. 54 años 947 pts. Segumiento: 5,3 años Conclusions Frequent ventricular ectopy during recovery after exercise is a better predictor of an increased risk of death than ventricular ectopy occurring only during exercise.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE UNA TAQUICARDIA CON QRS ANCHO TAQUICARDIA VENTRICULAR ( TV ) TAQUICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULAR( TPS ) CON CONDUCCION ABERRANTE. A FAVOR DE TV: 1)DURACION DEL QRS > 0,14 “ 2) EJE DEL QRS A LA IZQ 3) VER DERIV. V 1 : A) IMAGEN DE BCRD CON UN QRS DE PREDOMINIO +, LA ONDA R MONOFASICA SUGIERE TV. B) IMAGEN DE BCRI CON UN QRS DE PREDOMINIO - CON S PROFUNDA EN V6: 4 ELEMENTOS APOYAN TV a) una “r” = o > 60 mseg b) muescas en la porción desc. de la “s” c) intervalo “r” “S”= o > 70 mseg. d)”q” en V6. C) INTERVALO RS > 100 mseg..DISOC.AV. (fusión-captura) Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004

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Taquicardia ventricular secundaria a displasia arritmogénica de VD

EEF Se realizó estimulación ventricular con un ciclo básico de 600 y 400 mseg con hasta 3 extraestímulos, con inducción de TV monomorfa sostenida, con morfología de BRI, con eje desviado a la izquierda, con un R-R de 265 (220-230 lpm). Se intentó un mapeo de la zona crítica de la TV, lográndose una precocidad de hasta 15 mseg en ápex y pared inferior del VD. Se realizó un pulso de RF de 60º, sin interrupción de la arritmia. El paciente comienza a tener compromiso hemodinámico que obliga a la CVE con 300 J, revirtiendo a ritmo sinusal.

Evolución Se decidió implante de Cardiodesfibrilador Automático Alta con Sotalol 160 mg/día. Presentó episodios de bradicardia sinusal con bigeminia ventricular A los 18 dias post-implante presentó episodio de TV monomorfa rápida que revirtió con Choque del CDI Fue medicado con Amiodarona 200 mg/día.

Evolución A los 40 días durante ejercicio leve (tirando al aro) volvió a presentar TV monomorfa con nueva CVE por el CDI Se supendió amiodarona y se medicó con Carvedilol 12,5 mg/día. Luego de 14 meses de seguimiento ha presentado 2 episodios de TV no sostenida de corta duración interrumpidas por descarga del CDI y permanece asintomático.

Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004

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TRATAMIENTO DE LA TV Lidocaina:hay dos estudios que demuestran que la misma es poco util. Armengol RE et al :Lack of effectiveness of lidocaine for sustained,wide QRS complex tachycardia.Ann Emerg Med 1989;18:254 Naxir N et al:Evaluation of endovenous lidocaine for the termination sustained ventricular tachycardia.Am. J Cardiol 1994,74:1183 De primera elección: Amiodarona, procainamida,o sotalol o BB. EV. CARDIOVERSION ELECTRICA: iniciar con 200 joules Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004

TRATAMIENTO DE LA TV LIDOCAINA: Dosis inicial de 1 mg por Kg. EV en bolo,si es refractaria se puede hacer otro bolo de 0,5 mg.por kg.y repetir a los 5 -10´ .La dosis total no debe superar los 3 mg. p/kg.La infusión continua posterior a 1-3 mg p/kg. La VM aumenta después de las 24 hs. al inhibir su propio metabolismo hepático.Reducir la dosis en estados de bajo VM,> 70 años,o con disfunción hepática SULFATO DE MG.:1-2 gr en 100 ml de dextrosa en 5 a 60´,seguido de infusión de 0,5 a 1 gr. por hora Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004

Tratamiento de la TV La lidocaina suprime las arritmias ventriculares asociadas a síndrome coronario agudo,pero se ha dejado de usar para prevenirlas pues aumenta la mortalidad. Sadowsky SP et al.Multicenter randomized trial of lidocaine in acute myocardial infarctation.Am Heart J 1999;137:792

Amiodarona Indicaciones: Taquiarritmias ventriculares TV y FV. Mejora la supervivencia de pacientes con miocardiopatía hipertrófica, dilatada no isquémica, arritmioas ventriculares asintomáticas post IAM. Mejora la supervivencia de pacientes con ICC. EEF→TV no inducible: recurrencia anual 5-10% → TV inducible: recurrencia anual 40-50% Pacientes con CDI, reciben menos choques. Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004

Criterios de inclusión Puntos finales Tratamiento Resultados Estudio Criterios de inclusión Puntos finales Tratamiento Resultados CASCADE PCR Muerte cardíaca Choque de CDI tras síncope Amiodarona empírica Guiada por EEF o Holter ↓39% de muerte cardíaca en 2 años y 22% en 6 años GESICA IC CF II-IV Cardiomegalia o FE < 35% MS MT Amiodarona Terapia estándar ↓27% de MS ↓28% MT CHF-STAT FE <40% >10 EV/h Placebo No hubo diferencias en mortalidad. Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004

Sin causa aguda reversible EMIAT IAM reciente FE <40% MS MT Amiodarona Placebo ↓50% en MS CAMIAT >10 EV/h o TVNS PCR ↓48% MS AVID PC/TVS con hTA Sin causa aguda reversible Amiodarona empírica o sotal;ol guiado por EEF o Holter CDI ↑ supervivencia de los pacientes con CDI a un año. Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004

Amiodarona (Atlansil comp 200 mg, amp 150 mg) Dosis: VO - carga 800-1600 mg/día durante 1-3 sem, 800 mg/ día durante 4-8 sem. - mantenimiento100-300 mg/día EV - TV o FV 150mg en 10’ (hipotensión) - carga 5 mg/Kg en 200cc Dx 5% en 45-60’ - mantenimiento 10 mg/ Kg en 500 cc Dx 5% Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004

Amiodarona Farmacocinética: Absorción lenta y variable → biodisponibilidad 50% Pico plasm 3-7 hs VO, 1-2 hs EV. (alcanzar el estado de equilibrio constante sin dosis de carga requiere alrededor de 265 días) Unión a prot 96 % Metabolismo hepático a desetilamiodarona Acumulación en hígado, pulmón, miocardio, grasa, piel azulada, placenta y leche materna. Eliminación hepática por bilis (la dosis no requiere ajuste en IR) Eficacia clínica: 1- 2.5 mg/l Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004

Amiodarona Reacciones adversas (75% de los pacientes tratados por 5 años, 18-37% obligan a suspender el fármaco) Fibrosis pulmonar (1-15%) favorecida por ↑ edad, ↑ dosis de mantenimiento, ↓ de la capacidad de difusión previa. Alteraciones GI: náuseas, anorexia. Elevación asintomática de enzimas hepáticas. Cirrosis. Disfunción neurológica. Cutáneo: fotosensibilidad, coloración azulada de la piel en zonas expuestas al sol Oculares: microdepósitos corneales (100%), neuritis óptica. Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004

Amiodarona Reacciones adversas: Disfunción tiroidea: hipertiroidismo (1-2%), hipotiroidismo (2-4%). Cardíacos: Bradicardia sinusal sintomática 2% Prolongación de la conducción del NAV TV (torsades de pointes 1-2%). No se debe administrar con otros fármacos que prolonguen el QT Empeoramiento de ICC 2% Las dosis de warfarina, digoxina y otros antiarrítmicos se debe disminuir a la mitad. Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004

MEDICION DEL QTc Fórmula de Bazett QTc = QT = 400 - 440 mseg. RR Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004

PROLONGACION DEL INTERVALO QT Torsión de puntas FIBRILACION VENTRICULAR MUERTE Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004

CAUSAS Congénito: Adquirido:Tóxicos. Síndrome Romano-Ward. Síndrome Jervell and Lange-Nielsen. Adquirido:Tóxicos. Metabólicas. Cardíacas. Neurológicas. Medicamentos. Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004

CAUSAS TOXICOS: Organofosforados. Fluoracetato de sodio. Cocaína. Arsénico. alcohol Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004

CAUSAS ENDOCRINAS: METABOLICAS: Hipotiroidismo. Hipokalemia Insuficiencia hipofisiaria. Hiperparatiroidismo. Hiperaldosteronismo. Feocromocitoma. METABOLICAS: Hipokalemia Hipomagnesemia Hipocalcemia Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004

CAUSAS CARDIACAS: Bloqueo AV completo. Disfunción del nodo sinusal. Miocarditis. Enfermedad coronaria. Miocardiopatías. Post cirugía cardiaca. Post resucitación. Inyección de medios de contraste en arterias coronarias. Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004

CAUSAS NEUROLOGICAS: Hemorragia subaracnoidea. Enfermedad cerebrovascular. Encefalitis. Trauma. Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004

ANTIARRITMICOS Quinidina Diisopiramida Procainamida CLASE Ia Sotalol Amiodarona Bretilio Ibutilide Lidocaina Mexiletine Tocanida Difenilhidantoina CLASE III CLASE IB Flecanida Propafenona Encanida Verapamilo Diltiazem CLASE IV CLASE IC CLASE II Propranolol Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004

ANTIHIPERTENSIVOS ANTINEOPLÁSICOS Indapamida Nicardipina Isradipina Moexipril / HCT ANTINEOPLÁSICOS Trióxido de arsénico Tamoxifeno Tacrolimus Ciclofosfamida Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004

ANTIHISTAMINICOS ANTIMIGRAÑOSOS Astemizol Difenhidramina Hidroxicina Terfenadina ANTIMIGRAÑOSOS Sumatriptan Noratriptan Zolmitriptan Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004

PSIQUIATRICOS Clorpromazina. Tioridazina. Trifluorperazina. Haloperidol. Amitriptilina. Clomipramina. Imipramina. Doxepina. Nortriptilina. Risperidona. Pimozide. Ziprasidone. Fluoxetina. Panoxetina. Sertralina. Venlafaxina. Litio. Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004

ANTIBIOTICOS ANTIMICOTICOS Ampicilina Eritromicina Claritromicina. TMP-SMX. Levofloxacina. Gatifloxacina. Moxifloxacina. Esparfloxacina. Clindamicina. Pentamidina. ANTIMICOTICOS Ketoconazol. Fluconazol. Itraconazol. Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004

ANTIEMÉTICOS BRONCODILATADORES ANTIANGINOSOS Metoclopramida. Cisapride. Dolosetrón. BRONCODILATADORES Salmeterol Teofilina ANTIANGINOSOS Bepridil Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004

ANTIRETROVIRALES MIORELAJANTES ANTICONVULSIVANTES Todos MIORELAJANTES Tioridazina ANTICONVULSIVANTES Felbamato Difenilhidantoina Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004

OTRAS Prednisona Dietas de adelgazamiento Hipotermia severa Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004

FACTORES DE RIESGO Sexo femenino. Uso de diuréticos. Uso de medicamentos involucrados. Bradicardia. ICC o hipertrofia cardiaca. Anorexia nerviosa. Inanición. Prolapso de válvula mitral?? Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004

DIAGNOSTICO Historia clínica. ECG. Registro Holter. Buscar causa asociada o desencadenante. Determinación genotípica. Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004

TRATAMIENTO Identificar, suspender y/o corregir causa. Bloquear canales de Na+ y Ca ++ : Sulfato de magnesio: 4 gramos (20 ml de ampolla al 20%). Repetir si es necesario. Control electrolítos. Lidocaína ??. Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004

TRATAMIENTO b1-adrenérgicos: Isoproterenol amp 5 ml = 1 mg Aumenta frecuencia cardiaca. Incrementa corriente de salida de potasio. Suprime postdespolarizaciones tempranas. Dosis: 0,01 mg/kg/min. Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004

TRATAMIENTO Contraindicado inhibir la actividad simpática por su efecto cronotrópico negativo. Marcapaso. Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004

SINDROME DE BRUGADA Es la asociación de imagen de BCRD en V1, elevación del St en precordiales V1-V3 y cuadro sincopal con muerte súbita. Los defectos genéticos asientan en el cromosoma 3 y afectan la función del canal de Na Transmisión autosómica dominante y > en sexo masculino Incidencia alta,.es la causa más frecuente de muerte súbita en hombres < 50 años sin cardiopatía, con antecedentes familiares El ECG puede ser normal, y alterarse en forma espontánea, o con el uso de antiarrítmicos. Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004

SINDROME DE BRUGADA Todos los pacientes con síncope de origen desconocido deben ser sometidos a una prueba de ajmalina. La imagen en el ECG sufre variaciones temporales dependientes del tono autonómico y de la administración de antiarrítmicos. I A, I C y III. Cuando la FC  se magnifica la elevación. El grado de  del ST  incidencia de arritmia vent. No se ha demostrado daño estructural. Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004

Desfibrilación de FV en V1 Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004

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SNA y Brugada V1 Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004

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Pronóstico Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004

FIBRILACION AURICULAR

INTRODUCCION Es una de las arritmias mas frecuentes: prevalencia 0,4% Causa más del 3% de las urgencias generales y más del 10% de los ingresos en el área médica . Duplica la mortalidad y elevada morbilidad, relacionada fundamentalmente con el desarrollo de insuficiencia cardíaca y de tromboembolia arterial. El riesgo de ACV es cinco veces superior, con una mayor mortalidad, discapacidad residual y recurrencias que los accidentes isquémicos de otras etiologías . 10% de los mayores de 65 años la padecen La probabilidad de que terminase y se recupere el ritmo sinusal es mayor cuanto más temprana sea la actuación terapéutica La mortalidad ajustada a otras variables es el doble a la población en ritmo sinusal, particularmente en el sexo femenino Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004

DEFINICION Desorganización total de la actividad eléctrica de la aurícula con pérdida de la función de marcapasos por parte del nodo sinusal y ausencia de contracción auricular. Coexistencia de múltiples focos de reentrada que cambian constantemente de dirección y producen una activación auricular caótica. La actividad ventricular es irregular y varía en función de la refractariedad del nodo aurículo-ventricular. La FA genera más FA, por un fenómeno de remodelamiento eléctrico (mediado por incremento del Ca por aumento de la FC) Para que esta arritmia se perpetue se necesita una masa auricular critica Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004

ETIOLOGIA FA solitarias (anormalidades histológicas en corazón “sano”) EAC, HTA,VALVULOPATIAS,MIOCARDIOPÀTIAS COR PULMONALE CRONICO Y TEPA HIPERTIROIDISMO WPW TRAST HIDROELECTROLITICOS INTOX DIGITALICA CONSUMO DE ALCOHOL,TEOFILINA,ETC Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004

DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO Ausencia de ondas P reemplazadas por múltiples ondas F que oscilan sobre la línea de base a una frecuencia de 400-600 l/m( son más finas en el flutter) Irregularidad del ritmo ventricular ( BAV irregular) La morfología del complejo QRS es en general normal siempre que la activación ventricular se realice por el tejido específico de conducción. Variación del voltaje. Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004

CLASIFICACÓN FA RECIENTE: -30 DIAS. ( < 3 meses para otros) FA CRÓNICA: + 30 DIAS ( < 3 meses para otros) FA: * ALTA RESP.: +100 L/M *MODERADA RESP.: 60-100 L/M * BAJA RESP.: -60 L/M GRUESA Y FINA COLINERGICA Y SIMPATICA Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004

CLASIFICACION CLINICA FA paroxística: generalmente autolimitada, con episodios de duración inferior a 7 días FA persistente: no autolimitada,duración de más de 7 días.Nunca se intentó cardioversión.Puede ser revertida a ritmo sinusal FA permanente: es la que la reversión a ritmo sinusal ya no es posible Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO - CONTROL DE LA RESPUESTA VENTRICULAR: alcanzar y mantener una FC que asegure el control de los síntomas , permita una correcta tolerancia al esfuerzo y evite la aparición de complicaciones a largo plazo, como la taquicardiomiopatía.(los estudios AFFIRM, RACE y otros demuestran que mantener el ritmo sinusal no ha probado beneficios en relacion a mantener la FA con control de la FC y antiacogulados) - RESTAURACION DEL RITMO SINUSAL en los pacientes susceptibles en los que resulta seguro su intento(el riesgo de tromboembolia arterial es mínimo si la duración de la arritmia es inferior a 48 h). - PROFILAXIS DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA ARTERIAL: 5 estudios valoraron la prevención primaria (AFASAK, SPAF, BAATAF, CAFA, SPINAF). La warfarina disminuye el riesgo de eventos embólicos en un 68%. Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004

FA con complejo QRS ancho: POSIBILIDADES : FA conducida con bloqueo de rama o con preexcitación (síndrome WPW o TV). En ausencia de datos inequívocos del mecanismo de la taquicardia (complejo QRS similar en ECG previos registrados en ausencia de taquicardia, disociación auriculoventricular, capturas, fusiones), ésta se debe manejar como si tuviera un origen ventricular . En cualquier caso, siempre se debe realizar: Registro de un ECG de 12 derivaciones , monitorización del ECG y de la presión arterial de forma no invasiva y preparación del desfibrilador para un eventual uso inmediato. Cardioversión eléctrica sincronizada con 360 J ante la mínima duda diagnóstica o la inestabilidad hemodinámica. Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004

TRATAMIENTO LA CARDIOVERSION FARMACOLOGICA O ELECTRICA: sin anticoagulación en La FA aguda de < de 48 hs. Con AI > a 50 mm menores posibilidades Puede intentarse con AI normal si el episodio de inicio es menor al año,previa tres semanas de anticoagulación Con AI dilatada < a 50 mm con una duración del episodio < a 3 meses Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004

TRATAMIENTO CARDIOVERSION ELECTRICA:LOGRA EL RITMO SINUSAL EN UN 85%. ES LA PRIMERA OPCION en síndromes coronarios agudos,I.Cardíaca aguda, e hipotensión arterial. FARMACOLOGICA :AMIODARONA 5 mg. kg.de carga EV en 20´,y de mantenimiento 10 mg.Kg. en 24 horas. Via oral:Quinidina logra reversión en un 80%(arritmogénica) Propafenona 600mg, dosis única(81% de reversión dentro de las 8 horas) Flecainida ,dosis única 300 mg(reversión entre el 67 y el 90 % dentro de las 6 hs.) PARA MANTENER EL RITMO SINUSAL;Sin cardiopatía:propafenona,sotalol.o atenolol. Con cardiopatía:amiodarona o sotalol Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004

TRATAMIENTO CONTROL DE LA FRECUENCIA EN EL EPISODIO AGUDO digoxina,diltiazem:20mg.por vía EV en 10 minutos seguidos, por 25 mg en 10´subsiguientes,y luego infusión de 5 a 15 mg. minuto como mantenimiento. Los BB. EV. son utiles en la FA del hipertiroidismo Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004

TRATAMIENTO ATENOLOL:5mg. por vía ev lenta( en 5`) Si la dosis fue bien tolerada tras 10`se repite la misma dosis.Luego se inicia el esquema oral 50 mg. cada 12 hs METOPROLOL:5 mg. en bolo lento cada 5`hasta un total de 15 mg.(via oral 50mg. cada 12 hs.) ESMOLOL:carga de 0.5 mg/kg en 1`,seguida por mantenimiento de 50 ugr kg/minuto Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004

TRATAMIENTO En la FA crónica la frecuencia cardíaca(FC) esta adecuadamente controlada cuando se mantiene por debajo de 90 x´en reposo y < a 110 x´durante el ejercicio. Digoxina: no permite controlar la FC por aumento del tono adrenérgico. Bloqueantes cálcicos y BB, son buenas opciones Amiodarona:Con dosis bajas es un buen recurso en las miocardiopatías dilatadas Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004

ALETEO AURICULAR (AA) RITMO AURICULAR REGULAR A 300 X´ BLOQUEO AV 2:1 CON FC 150 X´ ONDAS F NEGATIVAS EN DIENTE DE SIERRA EN CARA INFERIOR DEL ECG (VARIEDAD TÍPICA, O TIPO 1 POR MACROREENTRADA EN LA AURICULA DERECHA ANTIHORARIA).TIPO 2: ONDAS F + EN CARA INFERIOR(ROTACION HORARIA) SI NO HAY BLOQUEO LA FC SERA DE 300 X´ (  SNS, WPW, HIPERTIROIDISMO, NIÑOS O POR DROGAS DEPRESORAS DE LA CONDUCCION I /Á SIN ACCION AV.) EN EL AA TIPICO EL IMPULSO CIRCULA ALREDEDOR DEL ANILLO TRIC. Y DE LA AD EN SENTIDO HORARIO U ANTIHORARIO(+ FRECUENTE.) EL ISTMO LIMITADO POR LA VCI,VALVULA DE EUSTAQUIO,Y ANILLO TRICUSPIDEO, ES EL BLANCO DE LA ABLACION POR RADIOFRECUENCIA Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004

Aleteo auricular con bloqueo AV 4:1 DI DII DIII

Aleteo auricular con bloqueo AV 1:1 DI DII DIII

TRATAMIENTO Responde a CVE a a baja energía 50 a 100 joules La estimulación auricular por estimulación endocavitaria o transesofágica La CV farmacológica es poco eficaz:Amiodarona,sotalol,quinidina,flecainida propafenona Para controlar la frecuencia ventricular:BB,verapamilo,diltiazem,digital,amio adarona. Ablación con radiofrecuencia en la zona del istmo Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004

TAQUICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULAR ( TPS ) SE CARACTERIZA POR PRESENTAR UN COMPLEJO QRS DE ORIGEN SUPRAVENTRICULAR, DE MORFOLOGIA Y DURACION NORMAL, (SALVO QUE EXISTA CONDUCC. ABERRANTE) DE INICIO Y TERMINACION BRUSCA CON FC ENTRE 150 Y 250 X´. LA ONDA P PRECEDE O ESTA DENTRO DEL QRS LA MAYORIA SON POR MICROREENTRADA INTRANODAL, POR LA EXISTENCIA DE UNA VIA LENTA EN LA ZONA POSTEROINFERIOR DEL NAV Y UNA VIA RAPIDA EN LA ZONA ANTEROSUPERIOR RICAMENTE INERVADO POR SNA, LOS BB, ANTAGONISTAS CALCICOS, ADENOSINA Y DIGITAL, POR EFECTO VAGOTONICO PROLONGAN REFRACTARIEDAD A-V. EL ISOPROTERENOL  LA CONDUCCION POR ↓ EL PR DEL NODULO AV. LA ABLACION SELECTIVA DE LA VIA LENTA POR RF(95-98% EXITOS) Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004

TPS por microreentrada intranodal

TPS por macroreentrada

Taquicardia auricular multifocal

Taquicardia de la unión AV no paroxística

VARIANTES DE REENTRADA INTRANODAL Via de conducción anterograda Via de conducción retrograda ECG Activación auric. Retrograda + precoz Lenta Rapida P y QRS simultáneos Anterior Rápida RP>PR Posterior RP<PR Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004

TPS POR MACROREENTRADA USANDO UNA VIA ACCESORIA (RECIPROCANTES) EL ECG EN RITMO SINUSAL PUEDE SER NORMAL ( S.P.E OCULTO) O MOSTRAR UN WPW. LA FC SERÁ ENTRE 150 Y 250 X´ LAS ONDAS P SE INSCRIBEN DETRÁS DEL QRS Y SE VEN FACILMENTE. LOS INTERVALOS RP SON MAS CORTOS QUE LOS INTERVALOS PR PUES LA CONDUCCION RETROGRADA DEL IMPULSO A TRAVES DEL HAZ ACCESORIO AV ES MAS RAPIDA QUE LA PROPAGACION ANTEROGRADA. SUELE HABER ALTERNANCIA DE LOS COMPLEJOS QRS. LA PRESENCIA DE ONDA r´ en V1 Y DE SEUDO ONDA S EN CARA INFERIOR ES UN SIGNO DE ALTO VALOR PREDICTIVO. SI CON MANIOBRAS VAGALES O ADM. DE ADENOSINA EV APARECEN UNA O MAS ONDAS P QUE NO VAN SEGUIDAS DE QRS EXCLUYE V. ACCESORIA. EN LAS ORTODROMICAS LA RAMA ANTEROGRADA ES EL CIRCUITO AV NORMAL, Y LA RETROGRADA LA VIA ACCESORIA (AL REVES EN LAS ANTIDROMICAS). Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004

TRATAMIENTO DE LA TPS MANIOBRAS VAGALES Verapamilo 5mg EV,y repetir a los 10´.o diltiazem, amiodarona,digoxina. Adenosina 6 mg en bolo rápido 1 a 3 “ se guida de 20 ml. de sol. fisiológica.Si no cede se repite en 1 a 2` 12mg. Se puede interrumpir por estimulación transesofágica Cardioversión eléctrica si hay compromiso hemodinámico La ablación por radiofrecuencia es muy util Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004

Amiodarona Indicaciones: Taquiarritmias supraventriculares (eficacia 60-80%) Reentrada nodal AA y FA para conversión y mantenimiento del RS (más eficáz que los antiarrítmicos clase I); administrada antes o después de la cirugía cardíaca, ↓ la incidencia de FA post quirúrgica, sindrome de WPW. Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004

ROL DEL ESTUDIO E.F. La TV sostenida puede ser iniciada en el 95% de los pacientes Es elmejor método para seleccionar drogas,ya que casi la mitad de los enfermos no la reproducen en el holter,aparte de las variaciones espontaneas de las mismas que puede ser interpretada como buena respuesta a la droga Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004

SINDROMES DE PREEXCITACION EN 1930 WPW DESCRIBIÓ EL ECG CON PQ CORTO Y QRS CON DEFLEXIÓN LENTA INICIAL U ONDA DELTA. LA ACTIVACION VENTRICULAR DEPENDE DE DOS FRENTES DE ONDA, ORIGINADOS EN UNA VIA ACCESORIA AV (ONDA DELTA),Y LA DEL SIST. COND. AV NORMAL (FUSION). EN 1945 ROSENBAUN LOS SUBCLASIFICA EN TIPO A (VIAS ACCCESORIAS IZQUIERDAS) LA ONDA DELTA ES + Y ONDAS R ALTAS EN V1-2. TIPO B (VIAS ACC. DERECHAS) EN DONDE SE OBSERVA LO OPUESTO. FINALMENTE FITZPATRICK MUESTRA UN ALGORITMO QUE PERMITE UBICAR 8 LOCALIZACIONES ANOMALAS. Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004

ENFERMEDAD DE NODULO SINUSAL SINDROME INTEGRADO POR: BRADICARDIA SINUSAL SEVERA EPISODIOS DE PARO SINUSAL O BLOQUEO SINOAURICULAR INTERRUMPIDOS POR RITMOS DE ESCAPE. FA CRÓNICA CON RESPUESTA VENTRICULAR LENTA. DEMORA EN LA APARICIÓN DEL RITMO SINUSAL TRAS CV ELÉCTRICA. TAQUIARRITMIAS AURICULARES QUE ALTERNAN CON PAROS SINUSALES O BLOQUEO SINOAURICULAR. EXACERVACIÓN RELATIVA DEL AUTOMATISMO DE MARCAPASOS LATENTES AURICULARES O DE LA UNION AV. Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004

Bradicardia sinusal con paros sinusales y ritmo de escape de la unión AV

Bloqueo sinoauricular

Bradicardia sinusal con escapes de la unión AV

Ritmo de escape de la unión AV con onda P retrógrada

BCRD + BAV de segundo grado 2:1

Bloqueo AV completo con disociación aurículo ventricular

MONITOREO ECG CON SISTEMA HOLTER ES EL REGISTRO DE 2-3 DERIVACIONES ECG EN 24 O 48 HORAS. DETECTA Y CUANTIFICA LAS ARRITMIAS CARDIACAS. MUESTRA CAMBIOS ISQUEMICOS TRANSITORIOS DEL ST. MEDICIONES DEL COMPLEJO QRS Y DEL INTERVALO QT. FLUCTUACIONES DEL TONO DEL SNA POR EL ANALISIS DE LA VARIABILIDAD DE L A FC. DETECCION DE POTENCIALES VENTRICULARES TARDIOS (ECG DE ALTA RESOLUCION O DE SEÑAL PROMEDIADA). Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004