Dr. Yoel Coto Hdez. Dpto de Arritmia y Estimulación Cardíaca. ICCCV. 2009 ¿Por qué fibrilación auricular en vías accesorias?

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1 Dr. Yoel Coto Hdez. Dpto de Arritmia y Estimulación Cardíaca. ICCCV. 2009 ¿Por qué fibrilación auricular en vías accesorias?

2 La FA recurre en el 71% de pacientes a los que se le induce tras ablación de Vacc.. La FA es la segunda arritmia más frecuente en pacientes con Vacc. Prevalencia de un 10-38 %. Cuando aparece en Vacc con conducción anterógrada puede degenerar en FV. Más frecuentes en sujetos jóvenes, en múltiples Vacc, en localización PS y en los que la Pre persiste tras antiarrítmicos y prueba de esfuerzo. Única variable predictora independiente,RR mínimo durante la FA por vía ≤ 250 mseg. Solo el 19% de las FA comienzan cercana a la Vacc, el resto próxima a la ADA. La recurrencia de FA tras eliminación de la Vacc es de un 6-10%.

3 Mecanismos de la FA en vías accesorias. 1. Degeneración intrínseca espontánea de la taquicardia auriculo-ventricular reentrante ( TO). 2. Propiedades electrofisiológicas de las Vacc. 3. Efecto de las Vacc en la arquitectura auricular. 4. Vulnerabilidad intrínseca del músculo auricular. Existen 2 mecanismos de FA en pacientes con Vacc. Reversible y vulnerabilidad auricular vía dependiente. Intrínseco y con vulnerabilidad auricular no vía dependiente.

4 Konings describió 3 tipos de FA en Vacc. Tipo I (40%): Frentes de ondas simples que se propagan uniformemente a través de la AD. Tipo II(32%): Una o dos ondas conducidas no uniformemente. Tipo III(28%): Activación de la AD con alta fragmentación de 3 o más ondas que cambian mucho de dirección por numerosos arcos de bloqueo funcional.

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6 Degeneración de la taquicardia ortodrómica. Puede aumentar la vulnerabilidad auricular como resultado de una longitud de ciclo auricular corto y de incremento del tono simpático debido a cambios hemodinámicos durante la taquicardia. La coexistencia de taquicardia ortodrómica y Vacc constituyen un disparador para la FA. La incidencia de esta taquicardia en la FA es de un 16-26%, ocurriendo en proporción similar en vías ocultas como manifiestas.

7 De TO a FA por Vacc.

8 FA por 2 vías accesorias.

9 Propiedades electrofisiológicas de las Vacc. Propiedades retrógradas de las vías. Campbell y col. describieron rol de Vacc múltiples como mecanismos de FA dando lugar a reentrada intraauricular en un período de vulnerabilidad auricular durante la taquicardia ortodrómica. Las extrasístoles ventriculares con conducción retrógrada despolarizan las aurículas y pueden desencadenar FA. En vías LI se puede demostrar un doble potencial auricular en el EEF, siendo más frecuente la inducción de FA. La colisión de frentes de ondas generadas por conducción retrógrada desde múltiples Vacc pueden ser el mecanismo para la inducción y perpetuación de la FA.

10 Propiedades electrofisiológicas anterógradas de las Vacc. Múltiples estudios reportan relación entre conducción anterógrada de Vacc y FA. El PREA de las Vacc es más corto en pctes con FA, sin diferencias en la conducción retrógrada. La FA es más frecuente en Vacc manifiestas que ocultas.

11 Efectos de las Vacc en la arquitectura auricular. En la unión Vacc- aurícula existe dispersión del PR y alteraciones en la conducción del impulso que favorecen la FA. Localización de Vacc se relacionan con inducción de arritmias. Vacc AS ( 62%); Vacc LD(21%); Vacc LI y PS ( 36 y 44% respectivamente). La inducibilidad de TO en vías derechas es baja con un PRER largo y posibilidad de EV conducidos retrógradamente como mecanismo posible en la FA por vía.

12 Vulnerabilidad intrínseca del músculo auricular. La presencia de Vacc se asocian a anomalías intrínsecas auriculares y fragmentación del auriculograma durante el mapeo endocárdico. El PRE corto y no homogéneo asociado a retraso en la conducción intraauricular favorece y mantiene la FA. Incremento de la duración y dispersión de la P, predictores independientes de recurrencia de FA tras ablación exitosa de la vía. Respuestas repetitivas ocurren en el 94% de los sitios con PRE 40 mseg, lo que predispone a la FA. Tanigawa y col determinaron la presencia de electrogramas anormales en la ADA en ritmo sinusal que traducen reentrada.

13 83% de pacientes con FA por Vacc tienen auriculogramas anormales, siendo solo del 10 % en pacientes con Vacc sin FA. FA está asociada a cambios fibrodegenerativos del músculo auricular. Basso y col. observaron que el 50% de las MSC por FA tenían miocarditis auricular aislada. La fragmentación de la actividad auricular, el retraso en la conducción, las respuestas repetitivas y los electrogramas auriculares anormales en ritmo sinusal son los mecanismos que explican la FA intrínseca.

14 Electrogramas auriculares fragmentados en ADA.

15 Inducción de electrogramas auriculares fragmentados.

16 Retraso en la conducción intraauricular.

17 Inducción de respuestas repetitivas auriculares.

18 Electrogramas auriculares en ritmo sinusal. Normal.Anormal.

19 Resumiendo: 1.La existencia de Vacc está relacionada fuertemente con la inducción de FA. 2. La FA por Vacc se produce por degeneración de TO, propiedades de Vacc, efecto sobre la arquitectura auricular y vulnerabilidad auricular intrínseca. 3. La disminución de la incidencia de FA tras ablación de la vía sugiere que ésta juega un papel importante en la FA. 4. La prolongación de los tiempos de conducción, la fragmentación de los auriculogramas, las respuestas repetitivas y los electrogramas anormales en ritmo sinusal son observados en pacientes con FA y Vacc. 5. Hallazgos electrofisiológicos como PR auriculares cortos, incremento en la inducción de respuestas repetitivas y el aumento del retraso en la conducción sugieren vulnerabilidad auricular intrínseca como mecanismo de FA. 6. Los mecanismos de FA en pacientes con Vacc pueden ser reversibles, y dependientes ó intrínseca e independientes de la vía. 7. Existen diferentes mecanismos en diferentes pacientes con Vacc.

20 Death is sometimes a punishment, frequently a gift, and for many a favor. Séneca.