SINDROMES ISQUEMICOS CORONARIOS AGUDOS Dr. Carlos Fernando Corona Sapien

Aterotrombosis: La causa principal de muerte en todo el mundo* *En ocho regiones definidas del mundo, incluyendo áreas desarrolladas y en desarrollo. Número de muertes (x106) Murray et al. Lancet 1997;349:1269-1276.

Mortalidad Cardiovascular Muerte CV como % de mortalidad total Países desarrollados Países en desarrollo 1985 1990 1997 World Health Organization, World Health Report 1988. AÑO

RESUCITACION CARDIOPULMONAR CAUSAS DE MUERTE

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO HISTORIA NATURAL 15

SINDROMES CORONARIOS AGUDOS EL MAYOR RIESGO DE FV PRIMARIA OCURRE DENTRO DE LAS PRIMERAS 4 HORAS DE INICIADOS LOS SINTOMAS PADECEN FV PRIMARIA ENTRE EL 4 Y EL 18 % DE LOS PACIENTES QUE SUFREN UN INFARTO LA PRESENCIA DE FV PRIMARIA INCREMENTA LA MORTALIDAD Y LAS COMPLICACIONES INTRAHOSPITALARIAS PERO NO INCREMENTA LA MORTALIDAD A LARGO PLAZO

CORONARIOS AGUDOS (SICA) SINDROMES CORONARIOS AGUDOS (SICA) Fisiopatogenia - Mecanismos involucrados Trombosis Obstrucción mecánica Obstrucción dinámica (macro - micro vascular) Inflamación Aumento de la demanda de O2 Braunwald E. Circulation 1998; 98: 2219-2

SINDROMES CORONARIOS AGUDOS Fisiopatología 7

Consecuencias de la placa “Rota” en Sindromes coronarios agudos

El dolor torácico es uno de los motivos mas frecuentes de consulta en las guardias de emergencia. Engloba gran cantidad de diagnósticos diferenciales con pronostico muy variado. Causas de dolor torácico Cardíacas: Coronarias: Angina de esfuerzo y angina de reposo No Coronarias : pericarditis, Miocardiopatias, valvulopatías, etc. No cardíacas: Digestivas: Espasmo y reflujo esofágicos. Gastritis, duodenitis, ulcera péptica, Hernia hiatal, Enfermedades bilio-pancreaticas, Pulmonares: Tromboembolismo, neumotorax, Pleuritis, Vasculares: Aneurisma disecante Aórtico. Partes Blandas: Músculares, Condritis, Patología mamaria. Psicógenas: hiperventilación. El amplio espectro de enfermedades que comparten este síntoma hacen de su manejo uno de los mayores desafíos cotidianos.

La atención de pacientes que consultan con dolor torácico en la guardia se acompaña de tres problemas bien definidos: 1. Subdiagnóstico con el riesgo de enviar al domicilio a pacientes con síndrome isquémico agudo. 2. Sobreinternación con la subsiguiente mayor utilización de recursos en pacientes que no los requieren. 3. Demora en el diagnóstico por sintomatología atípica o cambios EKG no concluyentes, perdida de eficacia terapéutica. DOLOR TORÁCICO 15% IAM 30-35% AI El 4% de los pacientes con IAM es dado de alta desde la guardia

CRITERIOS DE ANGINA TÍPICA Desencadenado por el esfuerzo Duración de 2 a 15 minutos Alivia con el reposo y con nitroglicerina Localización retroesternal Irradiado al brazo izquierdo, mandíbula o cuello Ausencia de otras causas de dolor torácico El 25 % de los pacientes no tienen síntomas típicos de SCA El examen físico en pacientes con SCA puede ser normal

Caso clínico -Paciente de 72 años de edad Dm2 de 12 años de evolución -Hta de 15 años de evolución -Angioplastía previa 8 meses antes del ingreso -Dolor precordial en reposo 18 hrs antes -EKG normal y Enzimas cardiacas normales

ELECTROCARDIOGRAMA Supradesnivel del ST mayor / igual 1mm en dos derivaciones contiguas Infradesnivel del ST y/o T negativas El 50% de los pacientes con SCA tuvieron ECG normal o no diagnóstico El 13% de los pacientes con síntomas de isquemia con BCRI tienen IAM La AI con infra ST tiene un 12% de riesgo de IAM y muerte a los 20 días AI con Supra ST tiene un 3,4% de riesgo de IAM y muerte a los 20 días AI con T negativas más de 1 mm en derivaciones con R dominantes tienen un 6,8% de riesgo de IAM y muerte a los 20 días

SINDROMES CORONARIOS AGUDOS ECG

SINDROMES CORONARIOS AGUDOS ECG

SINDROMES CORONARIOS AGUDOS ECG

SINDROMES CORONARIOS AGUDOS ECG

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO 6

SINDROME CORONARIO AGUDO ALGORITMO DE TRATAMIENTO DOLOR ¿SUPRADESNIVEL DEL ST (O BCRI)? Si No Nitratos Angina Inestable o IAM sin onda Q Desaparición del dolor o Descenso del ST Si No Angina Inestable o IAM sin onda Q IAM Tipo Q 16

SINDROMES CORONARIOS AGUDOS ENZIMAS CPK CPK MB TGO LDH Troponina Mioglobina 6

Marcadores Cardíacos en los SCA 50 20 10 5 2 1 Troponina CK-MB Mioglobina IAM TnI en AI referencia límite 0 1 2 3 4 5 6 7 8 días después del IAM Braunwald et al. 2002 ACC/AHA Practices Guidelines

Muerte Súbita Sin Síntomas Infarto con Onda Q Angina Inestable/ Ruptura de placa Ateroesclerosa Síndrome Coronario Agudo Angina Inestable/ IAM no Q

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO DIAGNOSTICO “FASE HIPERAGUDA” a)Dolor anginoso típico de más de 20 minutos de duración b)Elevación del ST (siempre que no remita con nitratos endovenosos) de 0,1 mV (1 mm.) en dos o más derivaciones de los miembros o. de 0,2 mV (2 mm.) o más en por lo menos dos derivaciones contiguas precordiales. 6

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO DIAGNOSTICO a) CRITERIO CLÍNICO: Dolor anginoso típico mayor de 20 0 30 minutos de duración b)CRITERIO ELECTROCARDIOGRÁFICO: b1 Nuevas ondas Q de más de 0,04 seg de duración y con una profundidad superior al 25% de la onda R que le sigue b2 Lesión subepicárdica evidenciada como supradesnivel ST en las derivaciones que corresponden al área afectada. c)CRITERIO ENZIMÁTICO: ascenso patológico de la CPK TGO y LDH por encima del 50% de su nivel basal normal y con la secuencia característica 5

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO Manejo de la emergencia: Prevenir o tratar la muerte súbita Aliviar el dolor Manejo de la etapa precoz: Iniciar la terapia de reperfusión para limitar el tamaño del IAM y prevenir su expansión. Tratar las complicaciones precoces (falla de bomba, shock cardiogénico, arritmias graves) Manejo tardío: Tratamiento de las complicaciones tardías. Prevención del reinfarto y muerte. 7

Dolor Torácico Sugestivo de Isquemia Medidas Iniciales Signos vitales PO2 Acceso endovenoso ECG 12 derivaciones HCl y EF (¿Fibrinolíticos?) Marcadores séricos EAB y coagulación basal Rx Tx (<30´) Tratamiento Inicial O2 AAS 160 – 325 mg Nitritos ¿Morfina? MONA ECG Inicial

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO TRATAMIENTO MEDICO NITRATOS ASPIRINA HEPARINA FIBRINOLÍTICOS BETA BLOQUEANTES CALCIO ANTAGONISTAS

NITRATOS EN IAM INDICACIONES Clase I Clase II b Clase III 1. Durante 24 a 48hs. en pacientes con IAM e insuficiencia cardíaca, gran IAM anterior, isquemia persistente o HTA. 2. Uso continuado (más de 48hs.) en pacientes con angina recurrente o congestión pulmonar persistente Clase II b 1. Durante las primeras 48hs. en pacientes con IAM sin hipotensión, bradicardia o taquicardia 2. Uso continuado (más de 48hs.) en pacientes con infartos extensos o complicados Clase III 1. Pacientes con TA sistólica menor de 90mmHg. o con bradicardia severa (menos de 50x´) Circulation1999;100:1016-1030

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO TRATAMIENTO MEDICO NITRATOS ASPIRINA Y ANTIAGREGANTES HEPARINA FIBRINOLÍTICOS BETA BLOQUEANTES CALCIOANTAGONISTAS

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO ASPIRINA ESTUDIO ISIS-2. n= 17.187 Reducción de la mortalidad en el IAM: AAS: 23% SK: 25% AAS + SK: 42% Reducción del reinfarto no fatal:49% Reducción del ACV: 46% Lancet,1988;2;349-60 AHA CLASE I 160 a 325 mg. desde el día 1 del IAM y continuar indefinidamente CLASE IIb Si el paciente es alérgico o no responde, puede ser sustituida por otro agente antiplaquetario como dipiridamol, clopidogrel o ticlopidina. Circulation 1999;100:1016-1030 16

CLOPIDOGREL Clopidogrel inhibe selectivamente la unión del adenosin difosfato (ADP) a su receptor plaquetario y la activación subsiguiente del complejo Gpllb/llla mediada por ADP, inhibiendo de esta forma la agregación plaquetaria.

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO TRATAMIENTO MEDICO NITRATOS ASPIRINA Y ANTIAGREGANTES HEPARINA FIBRINOLÍTICOS BETA BLOQUEANTES CALCIOANTAGONISTAS

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO TRATAMIENTO MEDICO NITRATOS ASPIRINA Y ANTIAGREGANTES HEPARINA FIBRINOLÍTICOS BETA BLOQUEANTES CALCIOANTAGONISTAS

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO La era de la Reperfusión PRECOZ COMPLETA SOSTENIDA 6

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO PROTOCOLO DE TROMBOLISIS DOLOR PRECORDIAL + SUPRADESNIVEL ST o BRI Primeros 10 minutos Signos vitales, oxígeno, vía intravenosa, extracción de sangre para laboratorio, nitroglicerina. Segundos 10 minutos Determinación de la indicación o contraindicación para trombolíticos. Tratamiento avanzado del cuadro anginoso (AAS, Beta bloqueantes) Terceros10 minutos Traslado a la Unidad Coronaria. Comienzo de la trombolisis. 7

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO TROMBOLITICOS ESTREPTOQUINASA: 1.500.000UI a pasar en una hora tPA: IAM extensos, < 65 a., < 4hs. 100 mg en 90 min. 15mg en bolo 0.75mg/kg. (hasta 50mg.) en 30 min. 0.50mg/kg. (hasta 35mg.) en 60 min. Heparina IV simultánea RETEPLASE: 10 U + 10U (30 minutos de intervalo) 16

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO TROMBOLITICOS TENECTEPLASE(METALYSE): activador recombinante del plasminogeno específico para la fibrina 6,000 UI(30 mg) a pasar en 10 SEG en bolo “Dosis Unica”

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO TROMBOLISIS INTRAVENOSA CONTRAINDICACIONES EVC hemorrágico previo EVC no hemorrágico en el último año Sangrado interno activo (no incluye menstruación) Sospecha de disección aórtica TCE reciente o neoplasia cerebral conocida. PRECAUCIONES O CONTRAINDICACIONES RELATIVAS HTA severa no controlable Uso de anticoagulantes orales (RIN>2-3). Diátesis hemorrágica Trauma reciente (2-4semanas): TEC , RCP prolongada (>10 min.) o cirugía mayor (<3 semanas) Sangrado interno reciente (2-4 semanas) SK o APSAC: exposición previa (5d-2a) o reacción alérgica previa Embarazo TIA en los últimos 6 meses 12 13

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO MORTALIDAD VS. TIEMPO AL TRATAMIENTO (GUSTO) 10

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO TRATAMIENTO MEDICO NITRATOS ASPIRINA FIBRINOLÍTICOS BETA BLOQUEANTES CALCIOANTAGONISTAS

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO BETA BLOQUEANTES ATENOLOL 5 a 10 mg. IV (1mg./min.) seguido de 100mg./día oral METOPROLOL 15 mg. Tres bolos de 5mg. c/u con intervalos de 15 min. ESMOLOL 50-250 μg/kg./min. Goteo continuo 16

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO BETA BLOQUEANTES AHA CLASE I P. sin contraindicaciones para BB que pueden ser tratados dentro de las 12hs. del comienzo del IAM independientemente del método de reperfusión (TL o ATC) P. con dolor isquemico recurrente o persistente P. con taquiarritmias tales como FAARV IAM sin elevación del ST CLASE IIb P. con falla del VI moderada (rales bibasales sin evidencia de BVM) u otras contraindicaciones relativas. CLASE III P. con severa falla del VI Circulation 1999;100:1016-1030 16

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO TRATAMIENTO MEDICO NITRATOS ASPIRINA Y ANTIAGREGANTES HEPARINA FIBRINOLÍTICOS BETABLOQUEANTES CALCIOANTAGONISTAS

CALCIOANTAGONISTAS Cuando persiste el dolor a pesar de NTG y BB o en Sospecha de espasmo coronario -No usar en falla ventricular izquierda o Ed. Ag pulm (Diltiazem,Amlodipina,Nicardipina) Nifedipina.- contraindicada

IVABRADINA La ivabradina inhibe de forma selectiva la corriente If en las células del nodo sinusal y logra una marcada prolongación del tiempo de despolarización diastólica espontánea y, con ello, una significativa reducción de la frecuencia cardiaca, tanto en reposo como durante el ejercicio, sin otros efectos hemodinámicos, a diferencia de los antagonistas del calcio o los bloqueadores beta, y con potencia similar a la de éstos preserva la fracción de acortamiento y engrosamiento de la pared miocárdica, Betabloquedores reducen ampliamente la fracción de acortamiento y engrosamiento de la pared

IVABRADINA BEAUTIFUL, añadir ivabradina al tratamiento estándar para disminuir la frecuencia cardiaca no se tradujo en una reducción de mortalidad cardiovascular e ingresos al hospital por infarto agudo de miocardio y/o por empeoramiento o aparición de fallo cardiaco. Ha demostrado eficacia comparable antianginosa con el atenolol, aunque presenta un perfil más negativo que éste en cuanto a seguridad, en términos de eventos cardiacos, que conllevan interrupciones de tratamiento Las reacciones adversas más frecuentes son dosis dependiente y están relacionadas con el efecto farmacológico del medicamento: fosfenos y desórdenes cardiacos, principalmente bradicardia. También presenta numerosas interacciones ya que se metaboliza por el citocromo P450 y alarga el intervalo QT.

IVABRADINA PRINCIPALES INDICACIONES Tratamiento sintomático de la angina de pecho estable crónica en pacientes con ritmo sinusal normal, que presentan una contraindicación o intolerancia a los beta-bloqueantes Es mas caro $$ 5-6> ca cantag y hasta 10> betabloq

CATETERISMO CARDIACO Errare Humanum Est

_ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction) Developed in Collaboration With the Canadian Cardiovascular Society Antman et al. 2004 _Guías de actuación clínica de la Sociedad Española de Cardiología en el infarto agudo de miocardio REVISTA ESPAÑOLA DE CARDIOLOGÍA. VOL. 52, NÚM. 11, NOVIEMBRE 1999 _Guía de manejo y tratamiento de los Síndromes Coronarios Agudos. Revista de la Federación Argentina de Cardiología,Vol.32,supl.1 2003. _Actualización (2002) de las Guías de Práctica Clínica de la angina inestable/infarto sin elevación del segmento ST Rev Esp Cardiol 2002;55(6):631-42