Dr. José Antonio Arias Godínez

Presentación del tema: "Dr. José Antonio Arias Godínez"— Transcripción de la presentación:

1 Dr. José Antonio Arias Godínez
SÍNDROMES CORONARIOS. Dr. José Antonio Arias Godínez

2 ANGINA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO.

3 Síndromes Coronarios. Antecedentes. Fisiopatogenia. Angina de pecho.
Conclusiones.

4 Antecedentes. Herrick en 1912 sugiere que el trombo coronario post mortem está relacionado con la causa de muerte del paciente. De Wood demostró angiográficamente que más del 85% de los pacientes con infarto tienen un trombo coronario.

5 Síndrome Coronario. Estadísticas:
A pesar de los adelantos logrados en los últimos 30 años, la cardiopatía isquémica sigue siendo uno de los principales problemas de salud en el mundo. La mortalidad ha disminuido cerca del 30% en los últimos 10 años. Gravamen aproximado de 60 millones de dólares al año.

6 ESTADISTICAS A NIVEL MUNDIAL
Cada año: Más de 4 millones de pacientes son admitidos por angina inestable o infarto agudo del miocardio. 1millon hospitalizaciones por AI Más de 900 mil pacientes son sometidos a angioplastia con o sin Stent.

7 Antecedentes Tratamiento conservador, mortalidad 30%.
Unidad de cuidados coronarios: 15%. Era de reperfusión: 6-7% Tratamiento intervencionista ????.

8 Enfermedad Vascular: Un proceso progresivo y generalizado
Angina inestable SICA IM EVC/ATI isquémico Isquemia critica en piernas Muerte cardiovascular Trombosis Ateroesclerosis Angina estable Claudicación Intermitente

9 Ateroesclerosis: El proceso patológico
Placa ateroesclerótica Placa/ Fisura/ Fractura/ Ruptura Formación de trombo Trombo incorporado en el ateroma Embolismo Oclusión estabilizada Isquemia Crónica Evento Agudo Slide 3L The pathologic process of atherothrombosis begins with the development of atherosclerotic plaque within the arterial lumen. A number of factors may lead to fissuring, cracking, or rupture of the plaque, exposing thrombogenic components such as collagen and von Willebrand factor, which cause platelets to adhere to the damaged area, forming a thrombus. Thrombi may then become incorporated into atheroma, thereby increasing the size of the plaque and further constricting the arterial lumen. These events may be clinically silent. If the plaque is then stabilized, the process may remain asymptomatic. However, if the thrombus is unstable and becomes dislodged, the resulting embolus may be carried throughout the circulation or become lodged, most often in a vascular bifurcation, thereby obstructing circulation. Alternatively, a burgeoning thrombus may itself occlude the artery. In either of these cases, an acute vascular event—myocardial infarction, unstable angina, ischemic stroke, transient ischemic event, or even cardiovascular death—may ensue. 4

10 ISQUEMIA MIOCARDICA. Espectro de presentación. Isquemia silenciosa.
Angina inducida por ejercicio. Angina inestable. Infarto agudo del miocardio.

11 SINDROME CORONARIO. DEFINICIÓN.
Se define como el espectro de condiciones Clínicas, que van desde la angina inestable hasta IAM con o sin Elevación del ST

12 Angina de esfuerzo.. La isquemia miocárdica se manifiesta por dolor precordial. Asociado a esfuerzo Opresivo Irradiado cuello, brazos Síntomas agregados Desaparece en reposo Duración <30min.

13 Equivalente anginoso. Dolor precordial postprandial
Dolor en maxilar inferior (dental) Sensación de “atadura” codos y muñecas Sensación de “Indigestión” o disfagia Dolor difuso opresivo en tórax posterior.

14 Síndrome Coronario Agudo Dolor Precordial / Angina
Sin elevación del ST Elevación del ST Síndrome Coronario Agudo Angina Inestable IAMNQ IAMQ IAMSST Infarto del Miocardio Davies MJ Heart 83:361, 2000 Dolor Precordial / Angina Presentación Diagnóstico ECG Marcadores Bioquímicos Dx Final Hamm Lancet 358:1533,2001

15 Exploración física. NORMAL. Doble levantamiento apical IV ruido
Aparición de soplos Reacción adrenérgica Signos de bajo gasto

16 Diagnóstico. CLINICO. ECG. Prueba de esfuerzo. Normal 40-60%.
Mesurable Reproducible Graduada Controlada. Mortalidad 1 /10 000

17 Diagnóstico Prueba de esfuerzo. Contraindicaciones. Absolutas:
Ayuno Evitar : BB, calcio antagonista. Contraindicaciones. Absolutas: IAM, Angina inestable, ICC, Miocarditis, pericarditis, BAVc, EAo, Fiebre, TEP, Anemia, Embarazo. Relativas: BB, Digital, TSVP,

18 Angina Inestable. Angina Inestable: REPOSO. Reciente inicio (48hrs)
Sub aguda: ultimo mes pero no en las ultimas 48hrs. Patrón progresivo: Menor esfuerzo, mayor duración, Post Infarto.

19 Espectro de Severidad del Síndrome Coronario Agudo
Angina Inestable Infarto del Miocardio Espectro de Severidad del Síndrome Coronario Agudo Necrosis de Miocitos < 1.0 g >1.0 g > 10 g >25 g Marcadores: Trop y CKMB negativas Trop +/CKMB elevada ECG ST o T o transitoria de ST o normal ST o ST o inversión de T, Pueden evolucionar ondas Q Riesgo de Muerte: 5-8% 12-15% Patología: Disrupción de la placa, trombo intracoronario microémbolos Oclusión coronaria parcial Oclusión coronaria completa Función del VI: Disfunción no valorable Disfunción sistólica, dilatación del VI NT pro PNB elevado

20 TIMI risk. Edad >65 años.
3 Factores de Riesgo EAC (DM, HAS, Dislipidemia, tabaquismo). Enfermedad coronaria conocida (>50%) ASA últimos 7 días. Marcadores séricos. Cambios ST >0.5mm Severidad de la Angina <24hrs

21 O GRACE risk de muerte >4% Bajo riesgo: No invasivo
Espectro de Severidad del Síndrome Coronario Agudo SI ACTP 1ria o si no hay disponibilidad Fibrinolisis Elevación del ST No AAS, Clopidogrel, HBPM o HNF Alto riesgo, SICA no ST, Ej TIMI RISK>4 O GRACE risk de muerte >4% + candidato a CRVC Terapia Invasiva SI IIb/IIIa +Clopidogrel +Coronariografia +ACTP o CRVC No Repetir marcadores + score de riesgo a 12 h +ECO, MN o RMN Isquemia extensa o recurrente No Bajo riesgo: No invasivo Prueba de esfuerzo ALTA

22 Tratamiento. Diagnóstico: Dolor precordial opresivo. Duración.
Síntomas relacionados. Irradiaciones. Factores de riesgo.

23 Tratamiento. ASPIRINA: Administrarse lo antes posible (clase I)
Dosis mg ISIS-2 reducción del 23% de la mortalidad IAM. Contraindicaciones: Hipersensibilidad (Asma), ulcera péptica, discrasia sanguínea, hepatopatía. Puede substituirse por clopidogrel, ticlopidina o dipiridamol.

24 Tratamiento. Oxigeno: Todo paciente con SICA.
Clase I: Congestión pulmonar Duración: Sin complicaciones agregadas 2-3 hrs (II a) Saturación de 02 <90% indefinido. (clase I) 3 – 6 hrs. (clase II b).

25 Tratamiento. NITRATOS. Dilatación del lecho vascular coronario.
Dilatación del lecho arterial periférico y de capacitancia venosa. Indicaciones: IAM (anterior extenso), Insuficiencia cardiaca, Hipertensión, isquemia persistente (24-48hrs). Angina o congestión pulmonar recurrente (> de 48hrs).

26 Tratamiento. Nitratos: ISIS-4 y GISSI-3 No se demostró beneficio.
Reducción en la mortalidad <5%. Contraindicaciones: TA sistólica < 90mmhg. FC < 50x´. IAM del ventrículo derecho.

27 Tratamiento. OPIÁCEOS:
Nitroglicerina eficaz en mejorar las molestias inherentes al SICA, pero NO es substituto de la analgesia. Opiáceos: Dolor precordial continuo. Disminuye la precarga y el consumo de oxigeno. Ansiolitico.

28 Tratamiento. Opiáceos: Dosis: 2-5mg PRN cada 5 minutos.
Efectos adversos: hipotensión, bradicardia, nausea, depresión respiratoria. Atropina, Naloxona IV 0.4mg cada 3 mi.n(3 dosis), administración de volúmen.

29 Intervencionismo Coronario Percutaneo (PCI)
El papel del PCI puede dividirse en: Pacientes de ALTO riesgo. Inmediato Guiado por isquemia.

30 Angioplastía. Evita los riesgos de hemorragia sistémica y cerebral.
Existe reducción en el riesgo de muerte, reinfarto y EVC comparado con trombolisis.

31 Angioplastía. Mayor efectividad en restaurar la permeabilidad del vaso, menor reoclusión, mejoría en la función del VI y mejores resultados clínicos

32 Conclusiones. El Diagnóstico de Angina de pecho es CLINICO, apoyado en auxiliares de diagnóstico. La Angina inestable es una situación de alto riesgo para el paciente.

33 Conclusiones. Estratificar al paciente con angina inestable, establece la pauta de tratamiento, definiendo quienes se benefician más de tratamiento intervencionista.

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