CARDIOPATÍA ISQUÉMICA AGUDA

Presentación del tema: "CARDIOPATÍA ISQUÉMICA AGUDA"— Transcripción de la presentación:

1 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA AGUDA
ASPECTOS CLÍNICOS

2 DIFERENCIAS ESENCIALES
Estable Inestable ANGINA INFARTO Con elevación del ST Sin elevación del ST

3 SÍNDROME CORONARIO AGUDO
Angina inestable Infarto agudo con elevación del ST Infarto agudo sin elevación del ST

4 ANGINA INESTABLE Dolor más intenso, frecuente y duradero que AE
Con > frecuencia: alteraciones ECG No elevación de biomarcadores Causas

5 EVENTO CORONARIO AGUDO
FISIOPATOLOGÍA EVENTO CORONARIO AGUDO FISURA ROTURA HEMORRAGIA TROMBOSIS

6 ESPASMO CORONARIO Rev Esp Cardiol 2005; 58:

7 FISIOPATOLOGÍA LESIÓN CORONARIA REDUCCIÓN DEL APORTE DE O2 DEBIDO A:
PLACA TROMBOSIS VC

8 ELECTROCARDIOGRAMA

9 ELECTROCARDIOGRAMA

10 ELECTROCARDIOGRAMA

11 ELECTROCARDIOGRAMA Y CG
Fig. 1. A, Circumferential subendocardial ischemia in 12-lead electrocardiogram (50 mm/s): widespread ST-segment depression maximally in chest leads V4-5 with negative T waves, ST-segment elevation in lead aVR. B, Left coronary angiography with very tight distal LMCA stenosis (arrow). doi: /j.jelectrocard  

12 COMPONENTES DEL MUSCULO CARDIACO
TnT TnC TnI Actina Tropomiosina Collinson PO. EHJ 1998; Supl N: N16 CPK masa

13 ELEVACIÓN DE Tn SIN ISQUEMIA
Contusión cardíaca Insuficiencia cardíaca Disección aórtica Valvulopatía aórtica Cardiomiopatia hipertrófica Taqui o bradi-arritmias o bloqueo AV Embolismo pulmonar, HTP IR, ACV, enf infiltrativas o inflamatorias del miocardio, toxicidad, sepsis, quemaduras, ejercicio extremo

14 TIPOS DE SCA SIN ELEVACIÓN DEL ST (AI-IAMSEST)
CON ELEVACIÓN DEL ST (IAMCEST)

15 TIPO DE LESIONES SCASEST

16 DOLOR TORÁCICO ISQUÉMICO. SV A LOS 4 AÑOS SEGÚN ECG
* ns 100 90 94 80 82 82 70 77 60 % 50 53 40 30 20 10 >2 mm N 1 mm 0,5 mm T (-) Hyde T. AJC 1999; 84:379 Depresión del ST

17 Citation: Reproduced with permission from Jaffe AS, Babuin L, Apple FS
Citation: Reproduced with permission from Jaffe AS, Babuin L, Apple FS. Biomarkers in acute cardiac disease: the present and the future. J Am Coll Cardiol 2006;48:1-11. J Am Coll Cardiol 2006;48:1

18 EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
Primera condición: pensar en la posibilidad de SCA FACTORES DE ALTA POSIBILIDAD: Dolor típico Antecedente de EC en angiografía o IM previo Insuficiencia cardíaca Nuevas alteraciones ECG, ↑ de marcadores Edad avanzada, AT, FRCV

19 ACTUACIÓN CLÍNICA Vigilancia ECG Marcadores cardíacos
Cuándo hospitalizar al paciente Qué hacer si todo es negativo

20 RUTA PARA EVALUAR DOLOR
Posibilidad grande o intermedia Dolor atípico Posibilidad pequeña Marcadores a las 0 y 6 horas. Repetir ECG si dolor ergometría ± estudios de imagen E + E - Hospitalizar para diagnóstico y tratamiento alta

21 SCACEST

22 FISIOPATOLOGÍA trombosis coronaria Placa de ateroma +
lesión de la íntima Rotura Ulceración Fisura activación plaquetar trombosis coronaria vasoespasmo

23 FISIOPATOLOGÍA

24 CLASIFICACIÓN DEL INFARTO DE MIOCARDIO
Tipo 1. Espontáneo: evento coronario Tipo 2. Aumento de demanda o disminución de suplencia de otra causa Tipo 3. Muerte súbita inesperada con algún dato de isquemia. Tipo 4 a. Asociado a IPC (o PCI) Tipo 4 b. Asociado a trombosis del stent Tipo 5. Asociado a bypass

25 REINFARTO Síntomas y signos sugestivos de nuevo infarto.
1. medir troponina inmediatamente 2. repetir la medida a las 3-6 h Reinfarto si aumenta al menos un 20% respecto a la 1ªmedida

26 CAUSAS RARAS DE SCACEST
Espasmo vascular Embolismo coronario Anomalías congénitas coronarias Trastornos sistémicos (inflamatorios, coagulación)

27 CUADRO CLÍNICO INICIAL
Factor desencadenante en 50% Molestias más frecuentes No desaparece con el reposo Silente Indoloro

28 SIGNOS FÍSICOS Ansiedad, inquietud Palidez, sudoración, frialdad
25% con IA: hiperactividad simpática: TS, HTA 50% con II: hiperactividad parasimpática: BS, ↓TA Ruidos apagados, S3, S4 ± SS mitral ± Roce pericárdico, taponamiento ± Insuficiencia cardíaca. Shock crdiogénico ± Aumento de temperatura hasta 38º

29 ELECTROCARDIOGRAMA

30 REACCIÓN INESPECÍFICA
LEUCOCITOSIS Plazo: desde pocas horas hasta 3-7 días ELEVACIÓN DE LA VSG: Aumenta con mayor lentitud que el nº de leucocitos Alcanza el máximo en una semana Persiste alta durante 1-2 semanas

31 GRADO DE DAÑO MIOCÁRDICO
DEPENDE DE: Territorio que riega el vaso afectado Oclusión total más o menos duradera Grado de circulación colateral al tejido afectado Demanda de oxígeno del miocardio Factores “nativos” que pueden producir FL precoz

32 FASES DEL IAM AGUDA: primeras horas hasta 7º día
SUBAGUDA O RECUPERACIÓN: 7-28 días CICATRIZACIÓN: > 29 días ECG: distinto en cada fase AGUDA: elevación del ST SUBAGUDA Y CICATRIZACIÓN: con o sin ondas Q

33 ESTUDIOS DE IMAGEN ECOCARDIOGRAMA:
Función biventricular global y segmentaria Permite identificar: aneurisma ventricular, derrame pericárdico, trombo, CIV, insuficiencia mitral, rotura GAMMAGRAFÍA DE PERFUSIÓN No distingue entre IAM e IM antiguo

34 DEFINICIÓN UNIVERSAL DE INFARTO
Necrosis en situación clínica de isquemia: Elevación y disminución de biomarcadores con al menos uno de los siguientes datos: Síntomas de isquemia Alteraciones ECG de isquemia (ST-T) Desarrollo de ondas Q patológicas Evidencia (imagen) de nueva pérdida de miocardio viable o nueva anomalía regional de motilidad Muerte súbita con síntomas de isquemia

35 DEFINICIÓN UNIVERSAL DE INFARTO
Necrosis en situación clínica de isquemia: En caso de PCI: elevación de biomarcadores x 3 (sobre percentil 99) En caso de bypass: elevación de biomarcadores x 5 ó nuevas ondas Q o nuevo BRI u oclusión angiográfica de arteria nativa o bypass o imagen que documente nueva pérdida de miocardio viable o nueva anomalía regional de motilidad Hallazgos patológicos de infarto