Giuseppe Manfredi. Grupo E1 22/02/16 al 12/03/16.

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1 Giuseppe Manfredi. Grupo E1 22/02/16 al 12/03/16.
ANGINA DE PECHO INESTABLE E INFARTO DEL MIOCARDIO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST Giuseppe Manfredi. Grupo E1 22/02/16 al 12/03/16.

2 DEFINICIÓN El diagnóstico de angina de pecho inestable se basa en gran medida en el cuadro clínico inicial Se define como angina de pecho o molestia isquémica equivalente que posee al menos una de las tres características siguientes: Surge durante el reposo (o con ejercicio mínimo) y suele durar más de 10 min Es intensa y su inicio es reciente (es decir, durante las cuatro a seis semanas anteriores) Su perfil es de intensificación constante (in crescendo) (es claramente más intensa, duradera o frecuente que antes). Se confirma el diagnóstico de NSTEMI si el individuo con el cuadro clínico de UA termina por mostrar signos de necrosis del miocardio, que se refleja por un mayor nivel de los indicadores biológicos cardiacos.

3 FISIOPATOLOGÍA Las causas más frecuentes de UA/NSTEMI son la reducción del suministro de oxígeno o el aumento en la demanda miocárdica de oxígeno agregada a una lesión que causa obstrucción arterial coronaria.

4 CUADRO CLÍNICO INICIAL
El signo clínico más característico de la UA/NSTEMI es el DOLOR DE PECHO típicamente localizado en la región retroesternal, y que a menudo irradia a cuello, hombro izquierdo o brazo izquierdo NSTEMI de gran tamaño, los signos físicos pueden incluir diaforesis, piel pálida y fría, taquicardia sinusal.

5 TRAZOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS
30 a 50% de los pacientes presenta depresión del segmento ST Inversión de la onda T o las dos alteraciones simultáneamente.

6 INDICADORES BIOLÓGICOS CARDIACOS
Mayores niveles de indicadores biológicos de necrosis como creatina cinasa, MB y troponina (un indicador mucho más específico de necrosis del miocardio) están expuestos a mayor riesgo de muerte o de recurrencia del infarto del miocardio. Se realiza en forma típica con una primera medición (basal) y repeticiones a las 4 a 6 h y 12 h después de la atención inicial al enfermo.

7 Si se identifican nuevos incrementos del nivel de indicadores cardiacos o cambios ECG, se hospitaliza al paciente. Si este último permanece sin dolor y los indicadores son negativos, se podrá practicar una prueba de esfuerzo. La angiografía- tomografía Computarizada se utiliza con frecuencia cada vez mayor para descartar CAD obstructiva.

8 ESTRATIFICACIÓN DE RIESGOS Y PRONÓSTICO
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGOS Y PRONÓSTICO. Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) 65 años de edad o más 3 factores de riesgo o más de arteriopatía coronaria Arteriopatía coronaria comprobada por medio de cateterismo UA/NSTEMI durante el lapso en que la persona recibió ácido acetilsalicílico Más de dos accesos de angina de pecho en las 24 h anteriores Desviación de ST ≥0.5 mm Mayor nivel de un indicador cardiaco Otros factores de riesgo comprenden diabetes mellitus, disfunción de ventrículo izquierdo, y mayores concentraciones de creatinina, de péptidos natriuréticos auriculares y proteína C reactiva.

9 TRATAMIENTO ANTIISQUÉMICO
TRATAMIENTO MÉDICO TRATAMIENTO ANTIISQUÉMICO ANTITROMBOTICO NITRATOS. BB (ANTAGONISTAS CALCICOS) * IECA,ESTATINAS - AAS CLOPIDOGREL * HNF. HBPM, FONDAPARINUX, BIVALIRUDINA

10 TRATAMIENTO ANTIISQUÉMICO. Nitratos
Sublingual o en aerosol en la zona vestibular de la boca (0.3 a 0.6 mg) si el paciente siente dolor por isquemia. Cuando la molestia no ceda luego de tres dosis aplicadas con una diferencia de 5 min, se recomienda la aplicación intravenosa de nitroglicerina

11 TRATAMIENTO ANTIISQUÉMICO. Antagonistas adrenérgicos
Como tratamiento de primera línea se recomienda enfocarse en el mantenimiento de una frecuencia cardiaca de 50 a 60 lpm En personas que muestran síntomas persistentes después de recibir dosis completas de nitratos y bloqueadores y en individuos con contraindicaciones para usar el bloqueo , se utilizarán bloqueadores de los conductos de calcio con propiedad bradicárdica, es decir, verapamilo o diltiazem.

12 TRATAMIENTO ANTIISQUÉMICO. Otros fármacos
IECAS (enalapril 40 mg) ESTATINAS (en dosis altas; atorvastatina 80mg)

13 ANTITROMBÓTICOS El tratamiento inicial debe incluir el ácido acetilsalicílico, dosis inicial típica es de 325 mg/día, y para tratamiento a largo plazo se recomiendan dosis menores (75 a 162 mg/día). La tienopiridina, clopidogrel, combinado con ácido acetilsalicílico, confiere una reducción relativa de 20% en la muerte cardiovascular, MI o apoplejía en comparación con el ácido acetilsalicílico solo (dosis de impregnación de 300 a 600 mg seguida de 75 mg/día).

14 Se cuenta con cuatro opciones para el tratamiento anticoagulante, que podrían agregarse al ácido acetilsalicílico o al clopidogrel. La heparina no fraccionada La enoxaparina, que es una heparina de bajo peso molecular El fondaparinux, inhibidor indirecto del factor Xa La bivalirudina, un inhibidor directo de la trombina.

15 TRATAMIENTO A LARGO PLAZO
El elemento básico es la modificación de factores de riesgo. Administración a largo plazo de cinco clases de fármacos que actúan contra componentes aterotrombóticos: Los bloqueadores beta Estatinas (en dosis altas; atorvastatina 80mg) IECA (enalapril 40 mg) ácido acetilsalicílico (AAS 125 mg) clopidogrel (o prasugrel) por un año. (75 mg)

16 ANGINA VARIANTE DE PRINZMETAL
síndrome de dolor isquémico grave en reposo, pero no con el ejercicio, y que conlleva elevación transitoria del segmento ST. Es causado por el espasmo focal de una rama epicárdica de una arteria coronaria

17 ANGINA VARIANTE DE PRINZMETAL
jóvenes y tienen menos factores de riesgo coronario (con excepción del tabaquismo). El diagnóstico clínico de angina variante se hace con la detección de elevación transitoria del segmento ST y dolor en reposo. La angiografía coronaria muestra espasmo coronario transitorio como signo diagnóstico característico.

18 TRATAMIENTO: ANGINA VARIANTE DE PRINZMETAL
Los nitratos y antagonistas del conducto de calcio son los principales fármacos usados en el tratamiento de episodios agudos y para abolir los episodios recurrentes NO ácido acetilsalicílico

19 FIN

20 Bibliografía Harrison Manual de Medicina 18 Edición