ENFERMEDAD CORONARIA Dr. Patricio Maragaño L..

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1 ENFERMEDAD CORONARIA Dr. Patricio Maragaño L.

2 Epidemiología La enfermedad isquémica es la primera causa de muerte en Chile. En el año 2001 fue responsable de casi 1 de cada 10 muertes (7.812 defunciones) y de ellas fueron por Infarto Agudo del miocardio (IAM), manifestación clínica más trascendente de esta patología.

3 Definiciones Isquemia Miocárdica :
Disminución de la oxigenación del miocardio debida a inadecuada perfusión, lo cual produce un desbalance entre el aporte y la demanda de oxígeno: Lleva al desarrollo de circulación colateral. Infarto Miocárdico : Ocurre cuando hay una brusca disminución en el flujo coronario como consecuencia de una oclusión trombótica de una arteria llevando a necrosis del tejido miocárdico, después de isquemia miocárdica prolongada.

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5 Arteria coronaria derecha
lesión crítica en su tercio medio con imagen de trombo en su interior

6 Ateroesclerosis Respuesta inflamatoria de la pared vascular a diferentes formas de lesión. Subyace en la mayoria de los episodios de enfermedad cardiovascular. Su caracter crónico conduce a la formación de placas que pueden ocluir los vasos, directamente o mediante complicación trombótica.

7 Ateroesclerosis Enfermedad Inflamatoria, compleja y multifactorial, vinculada a los llamados “factores de Riesgo”; de éstos, 4 son considerados “Mayores”: Hipertensión, Diabetes, Hipercolesterolemia y Tabaco.

8 FACTORES DE RIESGO CORONARIO
Diabetes Mellitus Hipercolesterolemia Tabaco Hipertensión Arterial Edad: Hombre > 45, mujer > 55 a o postmenopáusica sin E2 Sexo masculino Antecedentes familiares Eventos cardiovasculares previos Otros: Hiperhomocisteinemia, etc.

9 FACTORES DE RIESGO CORONARIO(con’t)
Hipertrofia ventricular izquierda Cocaina Obesidad Vida Sedentaria Anticonceptivos Orales Hiper Homocisteinemia Fibrinogeno, proteina C-reactiva, Lp (a)

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11 Figure 1. Endothelial Dysfunction in Atherosclerosis. The earliest changes that precede the formation of lesions of atherosclerosis take place in the endothelium. These changes include increased endothelial permeability to lipoproteins and plasma constituents, which is mediated by nitric oxide, prostacyclin, platelet-derived growth factor, angiotensin II, and endothelin; up-regulation of leukocyte adhesion molecules, including L-selectin, integrins, and platelet–endothelial-cell adhesion molecule 1, and the up-regulation of endothelial adhesion molecules, which include E-selectin, P-selectin, intercellular adhesion molecule 1, and vascular-cell adhesion molecule 1; and migration of leukocytes into the artery wall, which is mediated by oxidized low-density lipoprotein, monocyte chemotactic protein 1, interleukin-8, platelet-derived growth factor, macrophage colony-stimulating factor, and osteopontin.

12 Figure 2. Fatty-Streak Formation in Atherosclerosis. Fatty streaks initially consist of lipid-laden monocytes and macrophages (foam cells) together with T lymphocytes. Later they are joined by various numbers of smooth-muscle cells. The steps involved in this process include smooth-muscle migration, which is stimulated by platelet-derived growth factor, fibroblast growth factor 2, and transforming growth factor b ; T-cell activation, which is mediated by tumor necrosis factor a , interleukin-2, and granulocyte–macrophage colony-stimulating factor; foamcell formation, which is mediated by oxidized low-density lipoprotein, macrophage colony-stimulating factor, tumor necrosis factor , and interleukin-1; and platelet adherence and aggregation, which are stimulated by integrins, P-selectin, fibrin, thromboxane A 2 , tissue factor, and the factors described in Figure 1 as responsible for the adherence and migration of leukocytes.

13 Figure 3. Formation of an Advanced, Complicated Lesion of Atherosclerosis. As fatty streaks progress to intermediate and advanced lesions, they tend to form a fibrous cap that walls off the lesion from the lumen. This represents a type of healing or fibrous response to the injury. The fibrous cap covers a mixture of leukocytes, lipid, and debris, which may form a necrotic core. These lesions expand at their shoulders by means of continued leukocyte adhesion and entry caused by the same factors as those listed in Figures 1 and 2. The principal factors associated with macrophage accumulation include macrophage colony-stimulating factor, monocyte chemotactic protein 1, and oxidized low-density lipoprotein. The necrotic core represents the results of apoptosis and necrosis, increased proteolytic activity, and lipid accumulation. The fibrous cap forms as a result of increased activity of platelet-derived growth factor, transforming growth factor b , interleukin-1, tumor necrosis factora, and osteopontin and of decreased connective-tissue degradation.

14 Figure 4. Unstable Fibrous Plaques in Atherosclerosis.
Rupture of the fibrous cap or ulceration of the fibrous plaque can rapidly lead to thrombosis and usually occurs at sites of thinning of the fibrous cap that covers the advanced lesion. Thinning of the fibrous cap is apparently due to the continuing influx and activation of macrophages, which release metalloproteinases and other proteolytic enzymes at these sites. These enzymes cause degradation of the matrix, which can lead to hemorrhage from the vasa vasorum or from the lumen of the artery and can result in thrombus formation and occlusion of the artery.

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19 Slide 3L The pathologic process of atherothrombosis begins with the development of atherosclerotic plaque within the arterial lumen. A number of factors may lead to fissuring, cracking, or rupture of the plaque, exposing thrombogenic components such as collagen and von Willebrand factor, which cause platelets to adhere to the damaged area, forming a thrombus. Thrombi may then become incorporated into atheroma, thereby increasing the size of the plaque and further constricting the arterial lumen. These events may be clinically silent. If the plaque is then stabilized, the process may remain asymptomatic. However, if the thrombus is unstable and becomes dislodged, the resulting embolus may be carried throughout the circulation or become lodged, most often in a vascular bifurcation, thereby obstructing circulation. Alternatively, a burgeoning thrombus may itself occlude the artery. In either of these cases, an acute vascular event—myocardial infarction, unstable angina, ischemic stroke, transient ischemic event, or even cardiovascular death—may ensue. 4

20 Enfermedad Coronaria Formas de presentación: Asintomática
Angina crónica Sindrome Coronario agudo: Angina inestable IAM no Q IAM Q Muerte súbita

21 Angina Estable Dolor precordial que recurre bajo circunstancias similares con frecuencia similar en el tiempo. Síntomas usualmente comienzan con baja intensidad, se incrementan en 2 – 3 minutos hasta un total de < de 15 minutos(episodios de > de 30 minutos sugieren IAM)

22 Estudio Angina Estable
Test de Esfuerzo (+)

23 ANGINA INESTABLE Reducción del flujo sanguíneo miocárdico causado la mayoría de las veces por un trombo generado en un accidente de placa. Rara vez puede ser causado por espasmos coronarios o por enfermedades que elevan las demandas de O2 (Hipertiroidismo, fiebre, anemia, feocromocitoma etc.)

24 Estudio Sindrome Coronario Agudo
IAM Q IAM NO Q

25 Manejo General de Pacientes Coronarios
Dejar de Fumar Manejo de dislipidemia Objetivo primario: LDL < 100 mg/dl Actividad Física: 30 minutos 3-4 veces por semana Manejo de Peso Antiplaqutarios: Aspirina 80 to 325 mg/day (o clopidogrel 75m/day) inhibidores ECA (post-IAM para IC) Beta bloquadores Control de Presión Arterial: Objetivo < 130/85 mm Hg Adaptado de Smith, Circulation 1995;92:3

26 TRATAMIENTO ENFERMEDAD CORONARIA
Tratamiento Médico Tratamiento Percutáneo Tratamiento Quirúrgico

27 TRATAMIENTO MEDICO Risk Reduction Aspirina 20-30%
Beta Bloqueadores % Inhibidores ECA % Estatinas % Todo paciente con enfermedad coronaria debería recibir las cuatro terapias, salvo contraindicaciones Adapted from the UCLA CHAMP Guidelines 1994

28 TRATAMIENTO DE SCA EN HOSPITAL
Morfina, Oxygeno, Nitroglicerina, Aspirin Beta-bloqueadores Heparina EV no fraccionada o Heparina de bajo peso molecular. inhibitors GP IIb IIIa Trombolíticos Angioplastía Percutánea Cirugía de Revascularización Coronaria

29 Infarto Agudo al Miocardio
La primera causa de muerte en Chile Principal causa de Muerte Súbita Mortalidad hospitalaria 12% de los que ingresan a UCI Mortalidad de % en el 1° año post -IAM Una de las principales causa de Insuficiencia Cardíaca Costo económico alto En parte prevenible

30 Introduccion Mayor problema de salud publica.
Causa de muerte del 8% de población adulta. Aproximadamente 30% muere antes de recibir atención medica, la mayoría secundaria a FV. Durante la hospitalización muere entre un 10% -15% secundaria a falla ventricular. Luego del alta, muere entre un 4% - 10%. secundario a IAM, I. Cardiaca, Arritmias.

31 Enfrentamiento de los SCA
Durante las ultimas décadas se ha asistido a una disminución de la mortalidad 30% -8% Fase de observación clínica 1960 Fase de manejo en U . Coronarias Fase de aplicación tecnológica Fase moderna “era de reperfusión” Fase actual “manejo basado en evidencias”

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33 SCA con supra desnivel ST
OBJETIVO Reducir la morbimortalidad del Infarto Agudo del Miocardio (IAM), mediante la reperfusión coronaria precoz con Trombolisis en los casos que tienen indicación de ella y previniendo nuevos eventos coronarios en los pacientes sobrevivientes a un IAM y en aquellos sometidos a intervenciones terapéuticas para evitarlo (cirugía, angioplastía), incorporándolos a Programa de prevención secundaria.

34 SCA con supra desnivel ST
Supra desnivel de segmento ST de 1 mm, en al menos dos derivaciones contiguas Demuestra oclusión trombótica de arteria epicardica Tiempo de evolución desde inicio de los síntomas menos de 12 hrs. Indicación de terapia de reperfusión

35 Factores en el manejo oportuno
Tiempo de demora del paciente en reconocer síntomas y darles el valor necesario para consultar. Evaluación prehospitalaria, tratamiento inicial y transporte. tiempo de diagnostico e inicio de tratamiento ( t’ de aguja o t’ de balón) tiempo de inicio de terapia de reperfusión.

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38 Angioplastía Percutánea

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42 MANEJO DE LOS SINDROMES CORONARIOS AGUDOS NUESTRA REALIDAD

43 PACIENTES CON IAM. UTI HOSPITAL REGIONAL TALCA Mayo 1997 – Diciembre 1998

44 PACIENTES CON IAM. UTI HOSPITAL REGIONAL TALCA Mayo 1997 – Diciembre 1998

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