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IAM (diagnóstico y tto.)
Objetivos docentes 1. Aspectos conceptuales 2. Diagnóstico 3. Tratamiento
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Infarto agudo miocárdico
Definición “Necrosis del músculo cardíaco causada por interrupción de su aporte sanguíneo”
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Infarto de miocardio Definición ESC/ACC, 2000 Agudo o evolutivo
Establecido
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Infarto de miocardio Agudo o evolutivo Hallazgos anatomopatológicos, o
Elevación (y caída) marcadores + Síntomas típicos, o Aparición ondas Q, o Evolución ST típica, o Intervención endocoronaria
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Infarto de miocardio Establecido Hallazgos anatomopatológicos de
IAM en fase de cicatrización o cicatrizado, o Aparición nuevas ondas Q en ECG seriados
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Infarto agudo miocárdico
Diagnóstico 1. Cuadro clínico 2. ECG 3. Marcadores bioquímicos
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SCA. Definición Ingreso Dolor torácico 1º diagn.
Síndrome coronario agudo ECG ST ST CK-MB Tropo(+) Tropo(-) Bioquímica Diagnóstico Infarto agudo Angina inestable
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Caso clínico Varón. 51 a. Fuma desde la juventud 20 cig/d. No conoce otros FR. Su padre y un hermano presentaron infarto a los 50 y 48 a. respecti-vamente. Una semana antes del ingreso tuvo adormecimiento del brazo izdo. a las 4 a.m. que cedió a los 20 min.espontáneamente. La noche anterior al ingreso tuvo un cuadro idéntico pero durmió. A la mañana siguiente, en reposo tuvo dolor retroesternal opresivo acompañado de sudoración. Acude al SU a las 5 horas del comienzo del mismo.
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Dolor torácico grave DOLOR TORÁCICO PROLONGADO E INTENSO CARACTERÍSTS.
Opresivo, Retroesternal,a Intenso,lacerante, retroesternal. veces pleurítico “desgarrador”,de Irradiado a Taquipnea,he- inicio cataclísmi- brazos y cue- moptisis,disnea co. Irradiado a es- llo.Síndrome desproporcio- palda y abdomen. vegetativo, nada A veces la irra- disnea diación avanza en sentido caudal ANTECEDENTES Angina de Reposo prolon- HTA severa.Enfer- pecho.Histo- gado,fracturas, medad de Marfan ria previa. embarazo,inter- Factores de venciones,vari- riesgo CV, ces Edad>40 a.
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DIAGNÓSTICO ANGOR EMBOLISMO DISECCIÓN
DE SOSPECHA PROLON- PULMONAR AÓRTICA GADO,IN- FARTO DE MIOCARDIO DIAGNÓSTICO ANGOR EMBOLISMO DISECCIÓN DE SOSPECHA PROLON- PULMONAR AÓRTICA GADO,IN- FARTO DE MIOCARDIO EXPLORACIÓN Tercer ruido Taquicardia, HTA. Ausencia de o cuarto rui- taquipnea, pulsos distales. dos, insufi- cianosis Soplo de regurgi- ciencia cardía- tación aórtica ca, arritmias ESTUDIOS INICIALES ECG, Rx.tórax,ECG, Rx.tórax,TAC,Eco- Enzimas Gasometría, cardiograma Gamagrafía pulmonar
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UDT: Grupos de riesgo Gpo. Clínica ECG Destino 1 Sí ST/BRI UC
2 Sí ST/T(-) UC/Planta 3 Sí N/No dg. UDT 4 No N/No dg. Alta/Otro
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Elevación ST Entidad Diagnóstico diferencial con IAM
Angina Clínica y ECG similares a IAM salvo variante duración <15 min y cese con NTG s.l. Pericarditis Dolor torácico prolongado y sordo. ST convexa, extensa y poco intensa Repolariz. Clínica nula. ST en silla de montar en precoz V1 y V4
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Biomarcadores Marcador D-(h) máx(h) Normal. Mioglobina 1-4 6-7 24 h
CK-MB d CK-MB isof h Troponina T d Troponina I d
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Marcadores bioquímicos
Marcador Ventajas Inconvenientes CK-MB El más usado Poco específica si lesión Técnica barata músculo estriado Detección de Poco sensible para IAM reinfartos < 6h y lesión mínima Mioglobina Muy sensible Poco específica si lesión Detección precoz músculo estriado Test (-) descarta IAM <12 h Troponinas Alta especificidad Baja sensibilidad IAM < 6h Útil para decisión y reinfarto pequeño terapéutica
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Caso clínico Evolución enzimática Ingreso 6h 24h 48h 72h
CK CK-MB 38,3 112,3 12,5 7,8 3,2 LDH
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Tratamiento del IAM Actuación prehospitalaria
Actuación en el Servicio de Urgencias Medidas iniciales Decisión de tto. reperfusión Tratamiento en la UCIC Tratamiento post-infarto
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IAMEST: Estratos tto. Pre H SU UC CE/AP Diagnóstico+Decisión Hosp y Rp
Prev/tto EV+MONA SU Reperfusión Tto. complicaciones inmediatas UC Prev/tto.complicaciones tardías Estratificación riesgo CE/AP Rehabilitación Prevención “secundaria” ESC, 2003
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IAMEST: Estratos tto. H3 H2 Preh “estables” “rescate” TL ICP + TL
Seguimiento IAMEST Seguimiento Preh
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Actuación prehospitalaria
Agilizar traslado Hospital ECG * NTG s.l. Si dolor: Morfina i.v. * AAS oral o i.v. * Si bradicardia: Atropina i.v. * No poner inyec.intramusculares * Si no suponen retrasos y están disponibles
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Actuación en el SU Paciente con IAM
Ya diagn. en Ingresado por Acude al SU con otro Centro otro motivo dolor torácico agudo Aviso urgente a Cardiología (demora máxima: 5 m) Diagnóstico inicial en SU (demora máxima: 10 min)
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Ingreso en la Unidad Coronaria
Confirmación Alivio Evaluación y diagnóstico dolor tratamiento complicaciones Tratamiento inicial en SU (demora máxima: 20 min) Ingreso en la Unidad Coronaria
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Medidas iniciales (SU)
Monitorización ECG continua Repasar actuación prehospitalaria ECG Cánula venosa Inyecciones i.m. NTG AAS Morfina Otros Canulación venosa Cloruro mórfico Petidina Analgesia
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Oxígeno Nitroglicerina ECG tras nitroglicerina Ac. acetilsalicílico Valorar situación hemodinámica
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IAM. Tratamiento UC SCA con ST (o nuevo BRI) Tto. antiisquémico
enérgico
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IAM. Tratamiento Tto. antiisquémico enérgico AAS (+clopid.) (Estatina)
SCA con ST (o nuevo BRI) Tto. antiisquémico enérgico AAS (+clopid.) (Estatina) NTG i.v. -bloqueante HNF (HBPM)
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IAM. Tratamiento Fibrinolisis ICP Reperfusión SCA con ST
(o nuevo BRI) Tto.antiisquémico enérgico Reperfusión Fibrinolisis ICP
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Decisión tto.reperfusión
Retraso <12 h >12 h Comorbilidad Senilidad? CI trombolisis Riesgo hemorrag. Shock cardiogen. IAM extenso IAM previo Revascularizado Diabetes F. personales Valoración clínica Trombolisis Primaria Ineficaz Eficaz Rescate Angioplastia Tto.habitual
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IAM: Reperfusión Fibrinolisis (f-e) ICP 1ª <3 horas No factible ICP
Retardo ICP >1 hora exceso > 90 min retardo Disponible ICP y CDC IAM alto riesgo CI fibrinolisis >3 horas IAMEST dudoso ACC/AHA, 2004
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IAM: Reperfusión ICP facilitada ICP de rescate Alto riesgo
ICP retardo excesivo Riesgo hemorragia bajo (IIb,B) Shock (I-IIa,B) IC (I,B) Alto riesgo Inestabilidad eléct./hemod. (IIa,C) ACC/AHA, 2004
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Fibrinolisis. Fundamento
Estreptoquinasa Urokinasa APSAC Estafilokinasa t-PA scu-PA Activadores del plasminógeno PAI-1 Plasminógeno Plasmina 2-antiplasmina Fibrina PDF
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Fibrinolisis-Contraind.
Absolutas Relativas Historia ictus AIT < 6 m Disección Ao Cirugía mayor < 2 sem Hemorragia activa Embarazo o sospecha Hemorragia G-I < 1 m Diátesis hemorr.,TAO Trauma/cirugía < 3s PAS > 180 mmHg Punción vaso no compr. Retinopatía diabética
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Medicación asociada AAS Betabloqueantes Inhibidores de ECA
Heparina Betabloqueantes Nitritos (?) Antagonistas del calcio (no) Inhibidores de ECA Antiarrítmicos (no) Hipolipemiantes
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CM: Aplicaciones Angiogénesis Miogénesis Crear nuevos vasos
Reducir IAM Mejorar isquemia Angiogénesis Regenerar miocardio Mejorar contracción Miogénesis
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