Dr Mario Arevalo (R3) Dra Gabriela Diaz (R1) Dr Pedro Gomez de la Fuente (R1) Residencia de Emergentologia HCIPS año 2012.

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1 Dr Mario Arevalo (R3) Dra Gabriela Diaz (R1) Dr Pedro Gomez de la Fuente (R1) Residencia de Emergentologia HCIPS año 2012

2  El síndrome coronario agudo, comprende un conjunto de entidades producidas por la erosión o rotura de una placa de ateroma, que determina la formación de un trombo intracoronario, causando una angina inestable (AI), infarto agudo de miocardio (IAM) o muerte súbita.

3  1- Síndrome Coronario Agudo con elevación de ST: IAM  2- Síndrome Coronario Agudo sin elevación de ST: IAM no Q y Angina inestable.

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5  Rotura de placa con formación de trombo y oclusión total de la arteria  Espasmo de la arteria coronaria

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8  Angina  Elevacion del ST de reciente aparicion  Restablecer el flujo coronario de forma urgente.

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10  ECG: exploración básica inicial. Ha realizarse en los 5-10 primeros minutos de la llegada a Urgencias. Elevación segmento ST igual o superior a 0,2 mV de V1-V3 o mayor o igual a 0,1 mV en el resto.  Marcadores bioquímicos: Determinación de troponina y CPK MB por elevada sensibilidad y especificidad.  Analítica general: hemograma, bioquímica básica y coagulación.  Rx torax.

11 La i s q u e m i a a g u d a p r o d u c e u n a c o r r i e n t e d e l e s i ó n. Cuando predomina la isquemia subendocárdica (A) el vector ST resultante se dirige hacia la cara interna del ventrículo afectado y la cavidad ventricular. Por eso, las derivaciones situadas por encima registran una depresión de ST. Cuando la isquemia afecta a la capa ventricular externa (B) (lesión transmural o epicárdica), el vector ST se dirige hacia fuera. Las derivaciones situadas por encima registran una elevación de ST.

12 L a isquemia grave de la pared anterior (con o sin infarto) puede causar una inversión importante de la onda T en las derivaciones precordiales. Este patrón en ocasiones se relaciona con una estenosis grave de la rama descendente anterior de la arteria coronarla izquierda.

13 Secuencia de l os c a m b i o s de d e s p o l a r i z a c i ó n y r e p o l a r i z a c i ón en (A) el infarto agudo de la cara anterior con onda Q y (B) de la cara inferior con onda Q. En los infartos de la pared anterior, la elevación de ST en las derivaciones I, aVL y precordiales se acompaña de una depresión recíproca en las derivaciones II, III y aVF. Por el contrario, el infarto agudo de la cara inferior (o posterior) se vincula con depresión recíproca del ST en las derivaciones V, a V3.

14 MioglobinaTroponina I o TCK-MB masa Tiempo de detección 1 – 2 horas 2- 4 horas 4 – 5 horas Sensibilidad máxima 4 – 8 horas 8 – 12 horas 8 -12 horas Duración caracteristicas 12 – 24 horas Es el más precoz. Muy sensible y poco especifico. Se normaliza pronto Si es normal en las primeras 8 h tras el dolor y el ECG es normal, es muy poco probable el diagnóstico de necrosis. 5 – 10 horas Útil para estratificar el riesgo y determinar el pronostico. Más sensible y específico que CKMB Indicador de reperfusion Poco sensible en las fases muy precoses 2 – 4 horas se detecta de forma temprana es especifico de necrosis miocardica pero menos sensible que la troponina

15 Isquemia/infarto del miocardio Isquemia transmural sin infarto (angina de Prinzmetal y Sx de tako-tsubo) Infarto agudo del miocardio Estado posterior al infarto miocárdico (perfil de aneurisma ventricular) Pericarditis aguda TEP MASIVO Hipertrofia ventricular izquierda/bloqueo de la rama izquierda Otras (raras) Patrón de Brugada (perfil similar a bloqueo de la rama derecha del haz de His con elevaciones STen las derivaciones precordiales derechas Cardio version con DC Hipercalciemia Hiperpotasiemia Lesión del miocardio (Miocarditis - Tumor que invade el ventrículo izquierdo – Traumatismo ventricular)

16  Control de las molestias  Intervención coronaria pecutánea primaria.  Fibrinolisis - contraindicaciones - complicaciones

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18 M ecanismo teórico de la angioplastia. A. Globo desinflado colocado a través de la estenosis. B. El catéter de globo se infla dentro del segmento estenótico y fractura la placa en la íntima, distiende la media y la adventicia y expande el diámetro externo del vaso. C. Una vez que se desinfla el globo hay una retracción elástica parcial de la pared del vaso, con lo cual queda una estenosis de 30% y una rotura local de la placa que puede observarse en la angiografía como una nebulosidad de los contornos del diámetro interior

19  Antitromboticos y fibrinoliticos  bloqueadores adrenergicos beta  IECA  Otros

20 EstreptoquinasaAlteplaseReteplaseTenecteplase dosis1.5 MU en 30‐60 min. 100 mg en 90 min. ** 10 U x 2 en más de 2 min. 30‐50 mg boloNo Sisi antigenicoSiNo no Reacciones alergicas Si noNo Deplección de fibrinógeno sistémico SiLeveModeradaMinima Permeabild ad a 90 min. % 50757075

21 Resultados*  Reperfusión: 90 min. 50-70% 24 horas: 90%  Reoclusión: 10-15% Hemorragia intracraneana: 0.5%

22 Contraindicacion formalesRiesgo de shock cardiogénico Insuficiencia cardíacaEdad >70 años Riesgo de shock cardiogénicoP.A.S <120 mm Hg PR>0.24 seg.Frecuencia cardíaca >120 o <60 lat. P.m. Bloqueo de 2º o 3er gradoTiempo prolongado desde inicio de síntomas Asma o enfermedad reactiva de la vía de aire COMMIT

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24  Disfunción ventricular  Shock carcinogénico  Arritmias  Otros ( dolor recurrente retro esternal, pericarditis, tromboembolias, aneurisma en ventrículo izquierdo