EQUILIBRIO ACIDO BASE TRASTORNOS RESPIRATORIOS ACIDOSIS RESPIRATORIA HIGA san martin 2010

Trastorno que se caracteriza por aumento de la Pco2 Descenso del ph Ascenso compensatorio de la concentracion de HCO3 (a traves de mecanismos reguladores renales).

La eliminaciòn de CO2 incluye la siguiente secuencia Trasferencia de CO2 de los tejidos a los pulmones en forma de H2co3 venoso. Formacion de CO2 dentro de los eritrocitos por una inversion del cambio de cloruro Riego de los pulmones con sangre venosa y sistemica (desequilibrio entre ventilacion/perfusion) Difusion del co2 de los capilares pulmonares a los alveolos Ventilacion alveolar

La acumulacion de CO2 esta causada por 2 mecanismos: Hipoventilacion (mas importante) PCO2= VCO2 (produccion de CO2) Va Desequilibrio entre ventilacion/perfusion

Mecanismos compensadores que tienden a aumentar el HCO3: 1)En los primeros minutos de hipercapnia, los protones son amortiguados por los buffers intra y extracelulares. 2)A las 4-6 hs: los mecanismos de compensación renal eliminan el exceso de H+ incrementando la producción de amonio y regenerando así HCO3(notorio a las 24hs, max expresión 3-5 días)

La acidosis respiratoria se puede dividir en aguda o crónica , ya que la compensación metabólica va a ser distinta según el tiempo transcurrido. Se acepta 24- 48 hs de iniciado el cuadro como límite entre agudo o crónico.

Acidosis respiratoria aguda (menos de 24 hs de evolucion): el ph desciende a cifras menores por lo que conlleva mayor morbimortalidad. Acidosis respiratoria cronica (mas de 24 hs de evolucion) luego de la compensacion renal se produce menor repercusion en el ph mejor tolerancia al aumento de la pco2 y la hipoxemia pasa a ser el ppal estimulo para la ventilacion.

Compensación esperada: Aguda :por cada 10 mmHg que aumente la pCO2, el HCO3 debe aumentar un 1 meq/l. Crónica : por cada 10 mmHg que aumente la pCO2, el HCO3 debe aumentar entre 3 y 3,5 mEq/l. Si no es asi estamos en presencia de un trastorno mixto.

Causas Centrales: uso de farmacos depresores del SNC (anestesicos, morfina, sedantes) ACV TEC Infecciones en el SNC Tumores.

Neuromuscular traumatismo torácico, cifoescoliosis severa polimiositis, distrofias musculares, parálisis diafragmática, esclerodermia, obesidad mórbida, sind de Pickwick

Broncopulmonares EPOC, asma severo, apnea del sueño, SDRA, obstrucción de la vía aérea por cuerpo extraño o aspiración,etc.

Clinica Varian según la gravedad del transtorno y la rapidez con que ha ocurrido la retencion de CO2. El CO2 produce vasodilatacion a nivel del SNC generando: Cefalea Somnolencia Agitacion Asterixis Vision borrosa (edema de papila)

Tratamiento La unica terapeutica consiste en tratar la causa subyacente. En la acidosis respiratoria aguda existe riesgo tanto por la hipoxemia como por la hipercapnia. Tto de la hipoxemia : O2. Tto de la hipercapnia: aumentando la ventilacion alveolar efectiva Broncodilatadores Gc en el caso de EPOC reagudizado o asma. En casos refractarios ARM.

NaHCO3: solo si el Ph cae por debajo de 7,10, comprometiendo la vida del paciente.

En el caso de acidosis respiratoria cronica que desarrollan un incremento subito de la PCO2 hay que tratar de identificar la causa que agravo el transtorno subyacente (neumonia, TEP).

Uso de O2 en la hipercapnia cronica El impulso ventilatorio procede de la estimulacion hipoxica de los quimioreceptores perifericos. El PH arterial y el del LCR son practicamente normales debido a la compensacion renal del HCO3. Si se administran concentraciones elevadas de O2 , el estimulo ventilatorio hipoxico puede suprimirse y ↑ la PCO2 arterial. Liberacion de la vasoconstriccion hipoxica en areas pulmonares mal ventiladas lo que conduce a un empeoramiento del desequilibrio entre ventilacion y perrfusion.

En estos pctes se administrara una concentracion baja de O2 (24-28%) y se lo controlara con gasometria arterial.

Casos clinicos Mujer de 45 años asmatica comienza con disuria, polaquiuria, fiebre, vomitos y dolor lumbar. El medico la encuentra hipertensa con sibilancias por lo que decide su internacion por sospecha de pielonefritis aguda. Labo: U: 1.70mg/dl, C: 4mg/dl, ph:7.30/HCO3 14/ PCO2 40/ 130/114/4.3

Varon de 76 años con EPOC consulta por disnea y aumento de la espectoracion. En el examen fisico se auscultan sibilancias con prominio del hemitorax derecho. 7.35/pco2 58/ PO2 60/HCO3 34/ sat 89%

Evaluar al alteracion primaria: HCO3 y PCO2 y ph. Calcular la compensacion esperada Calcular el anion GAP nos permitira definir la acidosis metabolica Analizar los cambios del GAP y sun relacion con el HCO3. Analisis de los cambios del Na y Cl y la relacion de este con el HCO3.