INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Presentación del tema: "INSUFICIENCIA RESPIRATORIA"— Transcripción de la presentación:

1 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

2 Respiración 1-Ventilación: intercambio de gaseseoso entre la atmósfera y pulmón 2-Perfusión: Traslada sangre venosa mixta a través de la circulación pulmonar y retorna de la sangre arterial de los capilares a la Aurícula Izq.(AI) 3-Intercambio gaseoso: transferencia de O2 y CO2 a través de la MB alvéolo capilar 4-Transporte de gases y captación desde AI hacia los tejidos periféricos con extracción de O2 y liberación de CO2 para retornar a la Aurícula Derecha(AD) 5-Regulación ventilación

3 Componentes del sistema respiratorio
Compartimiento Función Extrapulmonar Centro respiratorio Formación de impulsos Nervios eferentes Transmisión de impulsos Unión neuromuscular Transmisión de impulsos Músculos respiratorios Generación de fuerza Pared torácica Protección, transmisión de fuerza Pleura Acoplamiento Vías aéreas altas Conducción Pulmonar Vías aéreas bajas Distribución de gases Circulación pulmonar Distribución de gases Intersticio Apoyo, vasos linfáticos Área alveolo-capilar Intercambio gaseoso

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5 Consideraciones generales
La insuficiencia respiratoria aparece cuando falla uno o mas de los componentes del sistema respiratorio y no se alcanza cualquiera de los objetivos del intercambio gaseoso.

6 2-capacidad de difusión
Intercambio gaseoso 1-gases 2-capacidad de difusión Ventilación 1-Disnea Enfermedades restrictivas 1-E. de la parenquima 2-Neumonitis por hipersensibilidad 3-E. pleura Enfermedades obstructivas 1-Enfisema 2-Bronquitis crónica 3-Asma 4-Obstruccion localizada Enfermedades vasculares 1-Edema 2-Embolia 3-Hipertension pulmonar

7 El fallo de la función de intercambio gaseoso de los pulmones suele provocar hipoxemia con normo o hipocapnia. Sin embargo, el fallo del aparato ventilatorio ocasiona hipoventilación, que se manifiesta por hipercapnia y, en menor medida, por hipoxemia

8 Gases: A-Po2 1-Alteraciones de intercambio gaseoso
Las moléculas del oxígeno disuelto en la sangre ejercen una presión, que puede ser medida en clínica con relativa facilidad con electrodos especiales y se expresan en milímetros de mercurio (mmHg) ADULTOS Y NIÑOS mmHg NORMAL VALOR ACEPTABLE >80 HIPOXEMIA <80 RECIEN NACIDOS ANCIANOS >70 IRA <60 Medición en cualquier paciente con IR mediante una punción de la arteria radial

9 CURVA DE DISOCIACION DE LA OXIHEMOGLOBINA
60

10 Causas de una hipoxemia
Hipoventilación: reducción anormal de la ventilación por minuto, para una determinada tasa metabólica. Alteración de V/Q: comprometen la relación V/Q, anomalías de vías respiratorias bajas con la que aumentan las unidades pulmonares con cocientes V/Q bajos. Cortocircuito de sangre derecha izquierda: cuando fluye sangre a unidades pulmonares carentes de ventilación (edema pulmonar). Alteración de la difusión: alteración del intercambio gaseoso en anomalías de la región alveolo-capilar.

11 Causada por enfermedades externas a los pulmones
1-Hipoventilacion El volumen de gas fresco que llega a los alveolos por unidad de tiempo esta reducido Causada por enfermedades externas a los pulmones Hechos fisiologicos: Siempre provoca elevacion de Pco regulariza con suministro de oxigeno

12 1- uso de fármacos 2-alteraciones del bulbo raquideo 3-Enfermedades de los nervios 4-Anormalidades de la caja toraxica -ALTERACION DE CENTROS NERVIOSOS REGULADORES -ALTERACIONES NEUROMUSCULARES (GUILLIAN BARRE, POLIO, POLIMIOSITIS, MIASTENIA, HIPOPOTASEMIA)‏ -ALTERACIONES MECANICAS DEL TORAX(FIBROTORAX, INESTABILIDAD,XIFOESCOLIOSIS)‏

13 2-alteraciones de la difusión
Falta de equilibrio entre Po2 de la sangre capilar pulmonar y el gas alveolar. Cualquier hipoxemia causada por deterioro de difusión puede ser corregida con oxigeno al 100%

14 Algunas enfermedades producen que la barrera hematogaseosa se engrose , produciendo una difusión retardada.

15 Enfermedades que producen hipoxemia afectando al difusión:
1-Asbestosis:La inhalación de fibras de asbesto puede producir formación de tejido cicatricial (fibrosis) en el interior del pulmón. El tejido pulmonar cicatrizado no se expande ni se contrae en forma normal. 2-Sarcoidosis: En la sarcoidosis, se forman pequeñas masas de tejido anormal (granulomas) en ciertos órganos del cuerpo 3-Fibrosis

16 3-Cortocircuito o shunt
Parte de la sangre llega al sistema arterial sin pasar a traves de las regiones ventiladas del pulmón. Malformaciones aretiovenosas No produce aumento de Pco2

17 4-Desigualdad entre perfusión y ventilación
La ventilación y el flujo sanguíneo se encuentran desequilibrados en diferentes regiones del pulmón, con el resultado de que toda la transferencia de gases se torna ineficiente. Hipoxemia asociada a EPOC y trastornos vasculares como embolia

18 B. PCO2 V.N.PCO2 = 40 +/- 4 mmHg HIPERCAPNIA >45 IRA >50
( disminuye en ejercicio y se eleva durante el sueño) HIPERCAPNIA >45 IRA >50 Medición con cambio de Ph ( electrodo)

19 Insuficiencia respiratoria hipercapnica CAUSAS
Hipoventilación por disfunción en el compartimiento extrapulmonar. Grave alteración en la relación V/Q por anomalía en el compartimiento pulmonar. Combinación de las anteriores. PaCO2 elevada. PaO2 disminuida. Gradiente P(A-a)O2 aumentado o no.

20 Causas de insuficiencia respiratoria hipercapnica
Extrapulmonar Depresión centro resp. Secundaria sobredosis. Sind. Hipo ventilación alveolar primaria. Mixedema. Lesión de medula espinal. Esclerosis lateral amiotrofica. Poliomielitis. Esclerosis múltiple. Sind. Guillain-Barré. Botulismo. Miastenia grave. Distrofia muscular. Polimiositis. Hipofosfatemia. Cifoescoliosis. Espondilitis anquilosante. Pleuritis restrictiva. Obstrucción traqueal. Pulmonar Asma. EPOC. Fibrosis quistica. Neumopatia

21 Tratamiento Destinado a corregir la condición clínica, mejorando el intercambio gaseoso, intenta revertir la anomalía fisiopatologica subyacente. En la hipercapnica el principal problema es>PaC02 con la acidosis respiratoria e hipoxemia arterial. La solución disminuyendo PaCO2 por aumento de ventilación alveolar efectiva, o por descenso de producción metabólica. En la hipoxemica el principal problema de intercambio gaseoso es la baja PaO2. La solución aporte de oxigeno y mejoramiento de causas subyacentes.

22 Terapéutica de apoyo en la insuficiencia respiratoria hipercapnica
Combatir la fiebre Disminuir la actividad muscular Proporcionar hidratos de carbono Empleo de ventilación mecánica

23 Terapéutica específica
Depende de la entidad patológica Naloxona: depresión CR, por sobredosis narcóticos. Progesterona: estimulante CR. Marcapaso diafragmático: parálisis diafrag. CPAP: presión positiva continua vías aéreas. Broncodilatadores. Corticoesteroides. Antibióticos. Equilibrio ácido básico y anti shock

24 Gases y el ph Acidosis Descenso del pH arterial
Causada por anormalidad respiratorias o metabólicas. Alcalosis Aumento del pH arterial . Acidosis respiratoria: Retención de pco2 Hipoventilacion y alteracion V/Q

25 1-Acidosis Mecanismos compensadores HCO3
1)En los primeros minutos de hipercapnia, los protones son amortiguados por los buffers intra y extracelulares. 2)A las 4-6 hs: los mecanismos de compensación renal eliminan el exceso de H+ incrementando la producción de amonio y regenerando así HCO3(notorio a las 24hs, max expresión 3-5 días)

26 La acidosis respiratoria se puede dividir en aguda o crónica , ya que la compensación metabólica va a ser distinta según el tiempo transcurrido. Acidosis respiratoria aguda (menos de 24 hs de evolucion): el ph desciende a cifras menores por lo que conlleva mayor morbimortalidad. Acidosis respiratoria cronica (mas de 24 hs de evolucion) luego de la compensacion renal se produce menor repercusion en el ph mejor tolerancia al aumento de la pco2 y la hipoxemia pasa a ser el ppal estimulo para la ventilacion.

27 Causas Centrales: uso de farmacos depresores del SNC (anestesicos, morfina, sedantes) Infecciones en el SNC Tumores. Neuromuscular traumatismo torácico,polimiositis, distrofias musculares Broncopulmonares EPOC, asma severo, apnea del sueño, SDRA, SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO AGUDO obstrucción de la vía aérea por cuerpo extraño o aspiración,etc.

28 Signos y síntomas Varian según la gravedad del transtorno y la rapidez con que ha ocurrido la retencion de CO2. El CO2 produce vasodilatacion a nivel del SNC generando: Cefalea Somnolencia Agitacion Asterixis Vision borrosa (edema de papila)

29 Capacidad de difusión Gases se intercambian por difusión simple a nivel de: Membrana alveolo capilar Tejidos: capilares

30 Capacidad de difusión del pulmón (DL), conductancia al gas (1/R)
La capacidad de difusión del pulmón (DL) deriva de un reajuste de la ley de Fick. Incluye la superficie de la membrana de intercambio, el coeficiente de difusión del gas y el grosor de la membrana. DL es diferente para cada gas. La capacidad de difusión esta reducida en aquellas enfermedades en las cuales el espesor esta aumentado y cuando disminuye el área de superficie 30

31 La concentración de hemoglobina y el volumen de sangre capilar pulmonar afectan la capacidad de difusión del oxígeno Disminuye la capacidad de difusión de oxígeno Hb disminuida Sangre capilar disminuida

32 Medición de la capacidad de difusión pulmonar (DLCO)
Examen de difusión pulmonar Se inspira (inhala) aire que contiene una cantidad muy pequeña de un gas trazador, como el monóxido de carbono. Contiene la respiración durante 10 segundos y luego lo expulsa (exhala) rápidamente. Se analiza el gas exhalado para determinar cuánta cantidad del gas trazador se absorbió durante la respiración. El valor de DLCO depende de la edad, sexo, y tamaño corporal. Su valor normal es de 25 ml/min por mmHg. Aumenta 2x a 3x con el ejercicio. DLO2= 18 ml/min por mmHg DLCO2 es 3 a 5 veces mayor que DLO2

33 Algunos factores que afectan la capacidad de difusión para el CO
Tamaño corporal: al aumentar el tamaño del pulmón, aumenta el área de intercambio y el volumen de sangre capilar pulmonar. Edad: disminuye 2% por año a partir de los 20 años. Sexo: 10% mayor en hombres Ejercicio: Aumenta el Q, el área de difusión y el volumen de sangre capilar pulmonar Posición del cuerpo: supina>sentado> de pie

34 Ejemplos de procesos patológicos que producen disminución de a DL
Fibrosis pulmonar difusa EPOC Pérdida de tejido pulmonar Anemia