INFARTO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST

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1 INFARTO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
PEDRO ROYERO ESCOBAR RESIDENTE DE ANESTESIA Y REANIMACIÓN UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA

2 EPIDEMIOLOGÍA Problema de salud pública IAMST fatal en 1/3 ptes
½ fallecen en la primera hora ARRITMIA VENTRICULAR Mortalidad elevada El IAM continua siendo un problema de salud pública en los paises industrializados, en los EEUU cerca de 1 millon de personas sufren anualmente un IAM y mas de 1 millon de personas son admitidas a la UCI con sospecha de IAM El dllo de un iMCEST puede llegar a ser fatal en 1/3 de los ptes y de estos la mitad fallecen en la 1° hora generalmente por arritmias ventriculares OTRAS CAUSAS DE MUERTE INCLUYEN INSUFICIENCIA VI AGUDA POR LA NECROSIS EXTENSA DEL MUSCULO CARDIACO Y COMPLICACIONES MECANICAS TALES COMO LA RUPTURA DEL MUSCULO PAPILAR CON LA CONSIGUIENTE INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA O LA RUPTURA DE LA PARED LIBRE DEL VENTRICULO O DEL SEPTUM INTERVENTRICULAR A pesar de los avances tanto en el dx como en el tto las tasas de muerte por IAM y readmisiones de los ptes con SCA siguen siendo altas

3 FISIOPATOLOGIA Trombo con oclusión total Necrosis miocárdica
Placas que más se rompen : abundante lípido en su centro y capa delgada fibrosa Exposición del colageno – agregación plaquetaria – liberación sust. vasoactivas – deposito fibrina POR LO COMUN EL IAMST SURGE CUANDO DISMINUYE REPENTINAMENTE EL FLUJO DE SANGRE POR LAS CORONARIAS DESPUES DE LA RUPTURA DE UNA PLACA ATEROSCLEROTICA CON LA FORMACION DE UN TROMBO OCLUYO UNA DE ESTAS ARTERIAS AFECTADA DE ATEROSCLEROSIS Y CAUSA FINALMENTE NECROSIS MIOCARDICA. LA ESTENOSIS DE ARTERIA CORONARIA DE ALTO GRADO Y DE EVOLUCION LENTA POR LO GENERAL NO DESENCADENA IAMST, PORQUE CON EL T° SE FORMA UNA ABUNDANTE RED COLATERAL DE VASOS ESTA OCLUSION ES EL PTO FINAL DE UN COMPLEJO PROCESO QUE SE INICIA EN LOS PRIMEROS AÑOS DE VIDACON EL DLLO DE UNA PLACA ATEROSCLEROTICA EN LA TOPOGRAFIA CORONARIA, luego sobreviene la ruptura de esta placa, las que mas facilmente se rompen sonlas que tienen abundante lípido en su centro y una fina capa de recubrimiento fibroso. Al fracturarse la placa queda expuesto el nucleo lipico y el material colageno, lo cual produce una masiva agregacion plaquetaria con la consiguiente liberacion de sustancias vasoactivas que empeora el proceso isquemico y por ultimo se deposita fibrina y se forma un trombo relativamente estable, el cual ocluye totalmente la luz

4 CUADRO CLÍNICO Factor desencadenante 50% Presentación en la mañana
FR coronario Manifestaciones clínicas : Dolor precordial Debilidad - diaforesis Nauseas - vómito Ansiedad – sensación de muerte Puede haber un factor desencadenante hasta en un 50% de los casos, como el ejercicio vigoroso, el estrés emocional o algún tx médico o Qx. Y que no mejora al interrumpir la actividad fisica como ocurre en laangina de pecho. Puede comenzar en cualquier momento del dia o de la noche , pero se ha señalado que un gpo de ptes muestran el cuadro por la mañana , unas cuantas horas despues del despertar Es importante aclarar o identificar en el interrogatorio la presencia de Fr coronarios : dislipidemia con HDL< 35 mg %, el tabaquismo, la HTA, la DM, la hria fliar de enfermedad coronaria de aparicion prematura y la edad ( > riesgo en hombres > = 45 años y mujeres de 55 años o mas La molestia inicial mas Fr es el dolor precordial, que es descrito como opresivo , pesado o constrictivo, o too punzante o quemante, caracteristicas semejantes a los de la angina pero mas intenso y duradero, en forma tipica aperece localizado en la zona central del torax , en el epigastrio o en ambas regiones y a veces se irradia a los brazos, espalda, maxilar inferior y cuello Suele acompañarse de debilidad , diaforesis , nauseas , vomito , ansiedad y sensacion de muerte inminente

5 CUADROS ATÍPICOS «Falta de aire » repentino Pérdida de conocimiento
Estado confusional Debilidad profunda Arritmias Hipotensión arterial inexplicada Al igual que los SCASEST donde son mas fr los cuadros atipicos en ancianos , DM, mujeres.puede comprender la falta de aire repentina que evolucione hasta la aparicion de edema pulmonar, perdida de la conciencia subita , un estado confusional, sensacion de debilidad profunda, aparicion de arritmias, manifestaciones de embolia periferica o simplemente hipotension arterial inexplicada

6 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
Pericarditis aguda Embolia pulmonar Disección aortica aguda Costocondritis Tx GI EL DOLOR DEL IAMST PUEDE IMITAR EL QUE APARECE EN PERICARDITIS AGUDA , EMBOLIA PULMONAR, DISECCION AORTICA AGUDA , COSTOCONDRITIS Y TX GI EN LA DISECCION DE AORTA EL SINTOMA PPAL ES EL DOLOR AGUDO O ABRUPTO Y SEVERO DESDE EL PPIO , LOCALIZADO LINEA MEDIA TORAX O INTERESCAPULAR EN EL TEP NO HAY MANIFESTACIONES CLINICAS PATOGNOMONICAS , LOS MAS FR SON TAQUIPNEA Y DISNEA , TOO TAQUICARDIA Y DOLOR TORACICO

7 SIGNOS CLÍNICOS Ansiedad e inquietud Palidez , diaforesis
Hipractividad SNS (HTA- Taquicardia) Hiperactividad SNP (Hipotensión – bradicardia) S3 - S4 Menor intensidad 1° ruido, desdoblamiento 2° Soplo transitorio apical CASI TODOS LOS PTES MUESTRAN ANSIEDAD E INQUIETUD E INTENTAN APLACAR EL DOLOR MOVIENDOSE EN EL LECHO, CAMBIANDO DE POSTURA Y ESTIRANDOSE. ES FRECUENTE QUE PRESENTE PALIDEZ , DIAFORESIS Y FRIALDAD DE EXTREMIDADES MUCHOS PTES TIENEN FR DE PULSO Y PA NORMALES EN LA 1° HORA DE APARICION DEL IAMST, PERO EN PROMEDIO 25% DE ESTOS INDIVIDUOS CON INFARTO EN EL PLANO ANTERIOR TIENEN MANIFESTACIONES DE HIPERACTIVIDAD DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO (TAQUICARDIA E HTA O AMBAS) Y HASTA LA MITAD CON UN INFARTO EN EL PLANO INFERIOR MUESTRAN SX DE HIPERACTIVIDAD PARASIMPATICA (BRADICARDIA , HIPOTENSION O AMBAS) LA ZONA PRECORDIAL POR LO COMUN NO APORTA SX NOTABLES , SE PUEDEN ENCONTRAR SX DE DISFXN VENTRICULAR COMO LA APARICION DE UN 3° O 4° RUIDO CARDIACO, MENOR INTENSIDAD DEL 1° RUIDO CARDIACO Y DESDOBLAMIENTO PARADOJICO DEL 2° A VECES SE IDENTIFICA UN SOPLO TRANSITORIO APICAL TELESISTOLICO O MESOSITOLICO POR DISFXN DEL APARATO DE LA VALVULA MITRAL

8 DIAGNÓSTICO El DX se establece con 2 criterios Clínico
Electrocardiográfico enzimático El diagnostico se establece El DX se establece con 2 criterios

9 EKG BRIHH ELEVACIÓN DEL ST > 0.1 mV o ST > 0.2 mV precordiales
ELEVACION DEL SEGMENTO ST : > 0.1 MV O 1 MM EN POR LO MENOS 2 DERIVADAS CONTIGUAS DE LAS EXTREMIDADES O > 0.2 MV 2 MM EN LAS DERIVACIONES PRECORDIALES ADYACENTES QUE EVALUEN LA MISMA CARA LA PRESENCIA DE BRIHH IMPOINE UN RETO DX IMPORTANTE , PUESTO QUE SE PRODUCE TX DE LA REPOLARIZACION QUE HACEN DIFICIL EL RECONOCIMIENTO EKG DEL INFARTO, POR TANTO SI ES NUEVO O PRESUMOBLEMENTE NUEVO ES UN CRITERIO DX MUCHOS DE LOS PTES QUE TIENEN COMO MANIFESTACION INICIAL ELEVACION DEL SEGMENTO ST , EVOLUCIONAN Y AL FINAL PRESENTAS ONDAS Q EN EL EKG

10 EKG LOCALIZACIÓN DE LOS CAMBIOS V1-V2 : SEPTO V3-V4 : CARA ANTERIOR V5- V6 : CARA LATERAL Dl – AVL : CARA LATERAL ALTA Dll – D lll Y AVF : CARA INFERIOR EN CUANTO ALA LOCAIZACION DE LOS CAMBIOS EN EL EKG, CUANDO SE COMPROMETE EL SEPTO SE ENCUENTRAN LOS CAMBIOS EN LAS DRIVACIONES V1 Y V2 , LA CARA ANTERIOR PRODUCE CAMBIOS EN V3 Y V4, LA CARA LATERAL EN V5 Y V6, LA CARA LATERAL ALTA EN Dl Y AVL Y LA CARA INFERIOR EN Dll- Dlll Y AVF SIEMPRE SE DEBEN TOMAR PRECORDIALES DERECHAS EN PTES CON IM DE CARA INFERIOR YA QUE ESTOS SE ASOCIAN EN UN 30% CON IM DEL VD

11 MARCADORES ENZIMÁTICOS
cTnT e cTnI: CARDIOESPECIFICAS CK Y CKMB EL TEJIDO NECROTICO DESPUES DEL INFARTO LIBERA A LA SANGRE UNA GRAN CANTIDAD DE PROTEINAS LLAMADAS MARCADORES CARDIACOS EL PERFIL CRONOLOGICO DE LA LIBERACION DE PROTEINAS ASUME IMPORTANCIA EN EL DX, PERO LAS ESTRATEGIAS ACTUALES DE REPERFUSION URGENTE OBLIGAN A TOMAR UNA DECISION BASADOS EN LA CLINICA Y EL EKG , ANTES DE QUE SE DISPONGA DEL RE ULTADO DE ESTUDIOS ENZIMATICOS. SE CUENTAN CON METODOS RAPIDOS QUE SE REALIZAN A LA CABECERA DEL PTE LAS TROPONINAS T E I SON CARDIOESPECIFICAS, Y EN LA ACTUALIDAD SON LOS MARCADORES BIOQCOS PREFERIDOS PARA IM, PUEDEN PERSISTIR ELENVADOS POR 7 A 10 DIAS DESPUES DEL IMST LAS CK AUMENTA EN TERMINO DE 4 A 8 HORAS Y POR LO GENERAL SE NORMALIZA ENTRE LAS 48H Y 72HORAS, SU INCONVENIENTE ES QUE NO ES ESPECIFICA DE IMST, Y PUEDE AUMENTAR EN ENF O TX DEL MUSCULO ESTRIADO E INCLUSO CON INYECCIONES IM, LA ISOENZIMA MB TIENE LA COMPARACION CON LA CK TOTAL QUE NO APARECE EN CONCENTRACIONES SIGNIFICATIVAS EN TEJ EXTRACARDIACOS Y POR ELLO ES MUCHO MAS ESPECIFICA,AUNQUE CX DEL CORAZON , MIOCARDITIS Y CARDIOVERSION ELECTRICA PUEDEN ELEVARLA L

12 ESTUDIOS IMAGENOLÓGICOS
ECOCARDIOGRAFÍA : -ALTERACIONES CINÉTICA PARIETAL -ALTERACIONES FXN VI -IMVD, ANEURISMAS , DERRAMES GAMAGRAFIA DE PERFUSIÓN DEL MIOCARDIO : -NO DIFERENCIA IAM Vs CICATRICES CRÓNICAS CASI SIEMPRE APARECEN ANORMALIDADES DE LA CINETICA PARIETAL EN LA ECOCARDI BIDIMENSIONAL, PERO NO SE PUEDE DIFERENCIAR IMST DE LA CICATRIZ DE UN INFARTO ANTIGUO UTIL PARA DETECTAR ALTERACIONES DE LA FXN VI QUE SE ASOCIA CON MAL PX TOO IDENTIFICAR LA PRESENCIA DE IM DEL VD, ANEURISMA VENTRICULAR , DERRAME PERICARDICO Y U TROMBO EN VI TOO PUEDEDETECTAR COMPLICACIONES GRAVES DE ESTE INFARTO COMO LA REGURGITACION MITRAL Y UNA COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR TAMBIEN SE CUENTA CON ALGUNAS TECNICAS IMAGENOLOGICAS CON RADIONUCLIDOS PARA VALORAR A PERSONAS EN QUIEN SE SOSPECHA IMST, SIN EMBARGO DICHAS MODALIDADES SE USAN CON MENOR FR QUE LA ANTERIOR. SE UTILIZA CON TALIO O TECNECIO 99 QUE SE DISTRIBUYEN EN PROPORCION AL FS EN EL MIOCARDIO Y QUE SE CONCENTRAN EN EL TEJIDO VIABLE, SE ADVIERTE UN DEFECTO «ZONA FRIA» EN CASI TODOS LOS ENFERMOS EN LAS 1° HORAS DE HABER SUFRIDO EL INFARTO TRANSMURAL; SIN EMBARGO A PESAR DE QUE ES MUY SENSIBLE EL RASTREO GAMAGRAFICO DE PERFUSION , NO PERMITE DIFERENCIAR ENTRE LOS INFARTOS AGUDOS Y LAS CICATRICES CRONICAS, POR LO CUAL NO TIENE ESPECIFICIDAD EN EL DX DE IAM

13 ESTUDIOS IMAGENOLÓGICOS
VENTRICULOGRAFÍA : -TX CINÉTICA PARIETAL -DISMINUCIÓN FE RNM: TÉCNICA DE CONTRASTE TARDIO GADOLINIO LA VENTRICULOGRAFIA CON RADIONUCLIDOS REALIZADACON ERITROCITOS MARCADOS CON Tc 99 A MENUDO SE IDENTIFICAN TX DA LA CINETICA PARIETAL Y DISMINUCION DE LA FRACCION DE EXPULSION VENTRICULAR, AUNQUE ES INESPECIFICA, ES UTIL PARA EVALUAR LAS CONSECUENCIAS HEMODINAMICAS DEL INFARTO Y FACILITAR EL DX DE IM DEL VD , CUANDO LA FRACCIO DE DICHA CAVIDAD DISMINUYE LA RNM CARDIACA DE ALTA RESOLUCION , PUEDE DETECTAR INFARTO CON PRECISION, CON UNA TECNICA CONOCIDA COMO CONTRASTE TARDIO, DONDE SE ADMA UN AGENTE COMO EL GADOLINIO Y SE OBTIENE IMÁGENES DESPUES DE UN LAPSO DE ESPERA DE 10 MINUTOS. EL MIOCARDIO NORMAL HAY POCA PENETRACION DEL GADOLINIO Y EN LA ZONA DE INFARTO PENETRA ADECUADAMENTE , ADVIRTIENDOSE UNA UNA SEÑAL BRILLANTE , QUE CONTRASTA CON LAS AREAS OSCURAS DEL MIOCARDIO NORMAL

14 ESTRATIFICACIÓN INICIAL
HC, EF, EKG Y RX TÓRAX CARACTERÍSTICAS DE ALTO RIESGO: - EDAD AVANZADA -PA BAJA - TAQUICARDIA - FALLA CARDÍACA -IAM CARA ANTERIOR SE BASA EN LA HC, EF , EL EKG Y LOS RX TORAX HAY DIFERENTES PUNTAJES DE RIESGO COMO EL TIMI , EL KILLIP QUE PERMITEN DETERMINAR EL RIESGO DE MUERTE INTRAHOSPITALARIA LOS PTES DE ALTO RIESGO REQUIEREN UNA ESTRATEGIA AGRESIVA DE MANEJO ADICIONAL A LA TERAPIA ESTENDAR. E IDEAL MENTE MANEJADOS EN HOSPITALES QUE CUENTEN CON SERVICIO DE HEMODINAMIA

15 ESTRATIFICACIÓN INICIAL
MORTALIDAD 6% 17% 38% 81% KILLIP I NO EVIDENCIA DE FALLA CARDIACA : MORTALIDAD HOSPITALARIA DE 6% KILLIP II FALLA CARDIACA LEVE A MODERADA, CON S3 , CREPITOS < 50%, IY: MORTALIDAD 17% KILLIP III EDEMA AGUDO DE PULMON : 38% KILLIP IV CHOQUE CARDIOGENICO : MORTALIDAD 81%

16 MANEJO MONITORIZACIÓN : CARDIACA OXÍGENO ACCESO INTRAVENOSO
EL PACEIENTE CON IMST DEBE TENER UN MONITOREO CARDIACO CONTINUO, YA QUE LA CAUSA MAS FRECUENTE DE MUERTE ES LA FV, Y EL IDENTIFICARLA TEMPRANAMENTE Y DARLE EL TTO EFECTIVO (DESFIBRILACION ELECTRICA) IMPACTA EN LA MORTALIDAD MONITOREO DE LA SAT O2 Y EN CASO DE ESTAR POR DEBAJO DE 90%, DISNEA O CIANOSIS OBTENER UNA VIAS VENOSAS PARA ADMAR LOS MEDICAMENTOS Y LIQUIDOS NEED Y PARA OBTNER LAS MUESTRAS DE LABORATORIO PARA CREAT, GLICEMIA Y LOS EXAMENES RUTINARIOS

17 OBJETIVOS DE TRATAMIENTO
REPERFUNDIR EL TERRITORIO ISQUÉMICO TRATAR EL DOLOR DISMINUIR LAS COMPLICACIONES REHABILITAR EL PACIENTE LO MÁS PRONTO POSIBLE

18 ANALGESIA MORFINA : DOSIS 2 a 4 MG IV CADA 5 a 15 MINUTOS
DOLOR = ACTIVACIÓN SIMPATICA VASOCONSTRICCIÓN TRABAJO CARDÍACO LA MORFINA ES EL ANALGESICO DE ELECCION PARA EL MANEJO DEL DOLOR ASOCIADO CON IMST EN DOSIS DE 2 A 4 MG IV CON INCREMENTOS DE 2 A 8 MG CON INTERVALOS DE 5 A 15 MIN YA QUE EL DOLOR ESTA ASOCIADO CON ACTIVACION SIMPATICA , LO QUE LLEVA A VASOCNSTRICCION Y AUMENTO DEL TRABAJO MIOCARDICO SE DEBEN SUSPENDER INMEDIATAMENTE LOS AINES , EXCEPTO EL ASA Y COX2 YA QUE AUMENTA EL RIESGO DE REINFARTO , MUERTE , FALLA CARDIACA , RUPTURA MIOCARDICA Y CHOQUE

19 ANALGESIA NO SE HA DEMOSTRADO QUE DISMINUYAN MORTALIDAD
NITRATOS: DINITRATO DE ISOSORBIDE SL: 5MG C/5 MIN #3 DOSIS NTG IV : SÍNTOMAS PERSISTENTES HTA CONGESTIÓN PULMONAR EN LA FASE INICIAL SE USAN EN AQUELLOS PTES QUE PERSISTEN CON DOLOR TORACICO IQUEMICO POR UN TOTAL DE 3 DOSIS, DESPUES DE LA CUAL SE EVALUA LA NEED DE ADMINISTRAR NTG IV LA NTG IV ESTA INDICADA PARA MEJORAR LOS SINTOMAS PERSISTENTES ISQUEMICOS, CONTROLAR LA HTA O PARA EL MANEJO DE LA CONGESTION PULMONAR CI PAS < 90 MMHG, FC < 50 LPM O >100 LPM, PTES CON SOSPECHA DE IM VD NO SE HA DEMOSTRADO QUE DISMINUYAN MORTALIDAD

20 ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
ASA : DOSIS DE CARGA 162 a 325 MG VO DOSIS DE MANTENIMIENTO 75 A 162 MG DIA LOS PTES QUE LO RECIBIAN NO DC CI ASA DAR TAN PRONTO COMO SEA POSIBLE POR VO, EN UNA DOSIS DE CARGA DE 162 A 326 MG Y POSTERIORMENTE SE CONTINUA CON CON UNA DOSIS DE 76 A 162 MG DIARIOAS. EN EL MANEJO AGUDO NO SE DEBE DAR LA PRESENTACION CON CUBIERTA ENTERICA , YA QUE LA ABSORCION ES MAS LENTA LOS PTES QUE VENIAN RECIBIENDO PREVIAMENTE ASA NO NEED DC CI: PRESENCIA DE HIPERSENSIBILIDAD CONOCIDA, SANGRADO GI ACTIVO, DESORDENES DE LA COAGULACION O ENF HEPATICA SEVERA, OCASIONALMENTE EN PTES ASMATICOS PUEDE DESENCADENAR BRONCOESPASMO

21 ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
CLOPIDOGREL : PTES LLEVADOS A ANGIOPLASTIA: DC MG VO Y SE CONTINUA CON 75 MG DIA PTES LLEVADOS A FIBRINOLISIS: USAR DC SI ES < 75 AÑOS PTES QUE NO VAN A SER LLEVADOS A TERAPIA DE REPERFUSIÓN:PUEDE O NO USAR DC A LOS PTES QUE VAN A SER LLEVADOS A ANGIOPLASTIA SE LES DEBE ADMAR UNA DOSIS ORAL DE AL MENOS 300 MG , PREFERILEMENTE 600 MG, YA QUE SE ALCANZA UNA INHIBICION DE LA AGREGACION PLAQUETARIA MAS RAPIDA Y MAYOR. SE DEBE CONTINUAR CON UNA DOSIS DE 75 MG DIARIOS PTE QUE VAN A SER LLEVADOS A FIBRINOLISIS SE DEBE ADMAR DC 300 MG SI ES MENOR DE 75 AÑOS , SI ES MAYOR NO USAR DC PTE QUE NO VAN A SER LLEVADOS A TERAPIA DE REPERFUSION (NI MECANICA NI FARMACOLOGICA) SE PUEDE O NO USAR DE DCY SE DEBE CONTINUAR CON 75 MG DIA

22 CONSIDERAR DE MANERA RUTINARIA
PTES IM -DE 1250 HOSPITALES -GRUPO CLOPIDOGREL (n: 22061) Vs PLACEBO (n:22891) -TTO HASTA EL ALTA O HASTA POR 4 SEMANAS HOSPITAL -93% PTES LO COMPLETARON -HALLAZGOS: 9% PROPORCIÓN MUERTES , REINFARTOS Y ECV 45852 PTES ADMITIDOS DE 1250 HOSPITALES DENTRO DE LAS 24 HORAS DEL INICIO DE IM SOSPECHADO FUERON ASIGNADOS DE MANERA ALEATORIA AL GPO DE CLOPIDOGREL 75 MG DIA (n: 22961) O PLACEBO(n:22891) ADICIONANDO 162 MG DIA 93% IMST O BRIHH Y 7 % IMSEST EL TTO SE CONTINUO HASTA EL ALTA O HASTA POR 4 SEMANAS EN EL HOSPITAL. 93% LO COMPLETARON HALLAZGOS : EL GPO DE CLOPIDOGREL PRESENTO UN % SIGNIFICATIVO (9%) EN LA REDUCCION DE MUERTES , REINFARTOS Y ECV NO SE OBSERVO COMPLICACIONES FATALES, TRANSFUSIONES O HEMORRAGIA CEREBRAL, ESTOS RIESGOS NO SENOTARON NI EN EL PROMEDIO DELPTE NI EN LOS MAYORES DE 70 AÑOS O EN TERAPIA CON FIBRINOLITICOS INTERPRETACION : UN AMPLIO RANGO DE PTES CON IMA , ADICIONAR EN EL TTO CLOPIDOGREL, 75 MG AL DIA, A LA ASAY OTROS TTOS ESTÁNDAR(COMO LA TERAPIA FIBRINOLITICA) REDUCE DE MANERA SEGURA LA MORTALIDAD Y EVENTOS VASCULARES MAYORES (MEJORA LAS TASAS DE REINFARTO Y DE MUERTE PRECOZ), SE DEBE CONSIDERAR DE MANERA RUTINARIA NO SE DETECTO UN EXCESO DE RISGO DE HEMORRAGIAS FATALES , CEREBRALES O QUE REQUIERAN TRASFUSIONES . SI SE DETECTO UN PEQUEÑO PERO SIGNIFICATIVO INCERMENTO EN LA INCIDENCIA DE HEMORRAGIAS MENORES (GIGIVALES O CUTANEAS) EN EL GPO DE INTERVENCION INTERPRETACIÓN: ADICIONAR CLOPIDOGREL A LA ASA , REDUCE MORTALIDAD Y EVENTOS VASCULARES MAYORES. CONSIDERAR DE MANERA RUTINARIA

23 ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
INHIBIDORES GP II B/IIIA : TIROFIBÁN – EPTIFIBATIDE Y ABCIXIMAB PTES LLEVADOS A ANGIOPLASTIA 1° DOSIS: 0.25 MG/KG BOLO , INFUSIÓN MCG/KG/MIN SE HA REALIZADO ESTUDIOS CON 3 DE ELLOS , EL TIROFIBAN , EL EPTIFIBATIDE Y EL ABCIXIMAB, ESTE ULTIMO ES EL QUE MAS SE HA ESTUDIADO EN IMST, SE ADMINISTRA EN PTES QUE VAN A SER LLEVADOS A ANGIOPLASTIA 1°, ANTES DEL PROCEDIMIENTO O EN EL MOMENTO EN EL QUE SE ENCUENTRA EN EL LABORATORIO DE HEMODINAMIA, EN DOSIS V DE O.25 MG /K EN BOLO , SEGUIDA DE UNA INFUSION DE MCG/K/MIN(MAX 10 MCG/MIN POR 12 HORAS)

24 ANTICOAGULACIÓN HEPARINAS NO FRACCIONADAS HBPM: ENOXAPARINA
FONDAPARINOX: D.INICIAL 2.5 MG IV SE CONTINUA CON 2.5 MG SC C/ 24H BIVALIRUDINA: BOLO 0.75 MG /K IV INFUSIÓN 1.75 MG/K/H HNF SE USA EN DOSIS DE 60 U/K EN BOLO (MAX 4000 U) Y LUEGO UNA INFUSION DE 12 U/K (MAX 1000 U) CON EL OBJETIVO DE MANTENER TPT 1.5 A 2 VECES EL CONTROL (50 A 70 SEG) NO SE DEBE USAR POR MAS DE 48 HORAS HBPM: LA ENOXAPARINA SE USA DOSIS EN BOLO DE 30 MG IV CON POSTERIOR ADMON A LOS 15 MINUTOS DE 1 MG/KG SC CDA 12 HORAS, EN PTES < DE 75 AÑOS O CON UNA CREAT < 2 EN MUJERES Y 2.5 EN HOMBRES. EN >75 AÑOS NO SE UTILIZA BOLO IV Y LA DOSIS ES 0.75 MG /KG CADA 12 H. EN PTES CON DEPURACION DE CRET < 30 ML DAR 1 MG /KG SC CADA 24 HORAS FONDAPARINOX: SE USA EN PTES CON CREAT < 3. DOSIS INICIAL DE 2.5 MG IV Y SE CONTINUA CON 2.5 MG SC CAD 24H, SI EL PTE VA A SER LLEVADO A ANGIOPLASTIA SE DEBE ADMAR UNA DOSIS ADICIONAL IV Y ADICIONAR UN ANTICOAGULANTE CON ACCION ANTi IIaPOR EL RIESGO DE TROMBOSIS DEL CATETER LA BIVALIRUDINA , ES UN INHIBIDOR DIRECTO DE LA TROMBINA Y SE USA EN PTES QUE VAN A SER LLEVADOS A ANGIOPLASTIA, EN DOSIIS DE 0.75 MG /K IV EN BOLO Y POSTERIOR INFUSION DE 1.75 MG/K/H DURANTE EL T° QUE DURE EL PROCEDIMIENTO

25 BETABLOQUEADORES Lancet 2005; 366: 1622–32 -GRUPO METOPROLOL (n: 22929) , GRUPO PALCEBO (n: 22923) -RESULTADOS: DISMINUCIÓN 15-20% REINFARTOS Y FV 11 DESARROLLARON SHOCK CARDIOGÉNICO ESTE ES EL OTR BRAZO DEL ESTUDIO COMMIT, DONDE SE INCLUYERON PTES DE 1250 HOSPITALES EN LAS 1° 24 H DE SOSPECHA DE IM, SE ASIGNARON DE MANERA ALEATORIA AL GPO ME METOPROLOL (HASTA 15 MG IV Y LUEGO 200 MG VO DIA) O EN EL GPO DEL PLACEBO TOO SE CONTINUO HASTA EL ALTA O HASTA 4 SEMANAS EN EL HOSPITAL 89% NO LO COMPLETARON RESULTADOS: NO HUBO UNA SIGNIFICATIVA DISMINUCION EN LA MORTALIDAD INTRAHOSPITALARIA, EN LOS DEL REGIMEN DE METOPROLOL, PERO SI UNA REDUCCION SIGNIFICATIVA EN EL RIESGO DE REINFARTO Y FV. ESTOS BENEFICIOS FUERON CONTRARESTADOS POR UN PROMEDIO DE 11 POR 1000 PTES QUE DLLARON SHOCK CARDIOGENICO, PPALMENTE DESPUES DE LOS DIAS 0- 1 DESPUES DE LA ADMISION, Y EN LOS DIAS POSTERIORES SE DEMOSTRO BENEFICIOS SIGNIFICATIVOS, Y EL EFECTO DAÑINO NETO SE PRESENTO MAYORMENTE EN PTES INESTABLES HEMODINAMICAMENTE CONCLUSION: LA TERAPIA TEMPRANA CON BB EN IMA REDUCE EL RIESGO DE REINFARTO Y FV , PERO INCREMENTA EL RIESGO DE SHOCK CARDIOGENICO, ESPECIALMENTE DURANTE EL 1° DIA DESPUES DE LA ADMISION, POR TANTO NO PUEDE SER RECOMENDADO DE MANERA RUTINARIA, PODRIA SER MAS PRUDENTE COMENZAR LA TERAPIA BB EN EL HOSPITAL SOLO CUANDO LA CONDICION HEMODINAMICA DESPUES DEL IM ESTE ESTABLE CONCLUSIÓN : COMENZAR TTO BB EN PTES CON IAM, SOLO CUANO ESTE HEMODINAMICAMENTE ESTABLE

26 BETABLOQUEADORES INICIARLOS EN LAS 1° 24 HORAS CONTRAINDICACIONES:
1. SX DE FALLA CARDÍACA 2. EVIDENCIA DE ESTADO DE BAJO GC 3. RIESGO INCREMENTADO DE SHOCK CARDIOGÉNICO 4. OTRAS SI NO SE USAN INICILMENTE EVALUAR USO PREVENCIÓN 2° DESDE EL MOMENTO DE LA PRESENTACIÓN EN PTES HTA LOS BB ORALES DEBEN SER INICIADOS DENTRO DE LAS 1° 24 HORAS , EN LOS PTES QUE NO TENGAN NINGUNA CONTRAINDICACION: SX DE FALLA CARDIACA EVIDENCIA DE ESTADO DE BAJO GC RIESGO INCREMENTADO DE CHOQUE CARDIACO (FR : EDAD > 70 AÑOS, PAS < 120 MMHG, TAQUICARDIA SINUSAL> 110 LPM O FC < 60 LPM Y LARGO T° DESDE EL INICIO DE LOS SINTOMAS DE IAM) OTRAS CI RELATIVAS AL USO DE LOS BB (INTERVALO PR > 240 MSEG, BLOQUEO AV 2° O 3° GRADO, ASMA ACTIVA O EPC REACTIVA) SI INICIALMENTE EL PTE NO ES CANDIDSTO PARA EL USO DE LOS BB, ESTA SITUACION SE DEBE REEVALUAR POSTERIORMENTE PARA USARLOS COMO PREVENCION 2° DE MANERA INDEFINIDA ES RAZONABLE ADMINISTRAR BB IV AL MOMENTO DE LA PRESENTACION CON IAMST EN PTES QUE ESTEN HTA Y NO TENGAN NINGUNA DE LAS CI PREVIAMNETE MENCIONADAS

27 IECAS Y ARA II TODOS LOS PTES CON FE < 40% HTA , DM O FALLA RENAL
LOS ARA II EN INTOLERANCIA A LOS IECAS LA INICIACION DE LOS IECAS ESTA INDICADO EN TODOS LOS PTES CON IMST CON FE < 40% , O AQUELLOS CON HTA, DM O FALLA RENAL. EN TODOS LOS PTES ES RAZONABLE SU USO A NO SER QUE ESTE CI LOS ARAII SON RECOMENDADOS EN LOS PTES QUE SON INTOLERANTES A LOS IECAS Y TIENEN FALLA CARDIACA O HAN TENIDO UN IAM Y LA FE < 40%. PUEDE SER RAZONABLE USARLOS COMBINADOS ON LOS IECAS EN FALLA CARDIACA CON DISFUNCION SISTOLICA DISMINUIR EL TAMAÑO DEL INFARTO E INFLUENCIAR DE MANERA BENEFICA LA CICATRIZACION DEL MIOCARDIO

28 ESTATINAS PREVIO AL ALTA REGIMEN INTENSIVO META c LDL < 100 MG%
DEBERIAN INICIARSE PREVIO AL ALTA HOSPITALARIA E IDEALMENTE TAN PRONTO COMO SEA POSIBLE EN TODOS LOS PTES CON IAMST Y EN REGIMEN INTENSIVO, CON EL OBJETIVO DE ALCANZAR UN NIVEL DE LDL < 100 MG%

29 BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO
TERAPIA ADJUNTA EN PTES CON SINT. RECURRENTES O PERSISTENTES DE ISQUEMIA PTES QUE NO TOLERAN BB FA NO DISMINUYEN MORTALIDAD USAR SOLO : VERAPAMILO - DILTIAZEM SON USADOS COMO TERAPIA ADJUNTA EN PTES CON SINTOMAS RECURRENTES O PERSISTENTES DE ISQUEMIA A PESAR DEL TTO OPTIMO CON BB O EN QUIENES NO LO TOLERAN O EN FA CUANDO LOS BB ESTEN CI NO SE HA DEMOSTRADO QUE EN LA PRESENTACION AGUDA DISMINUYAN LA MORTALIDAD E INCLUSO EN ALGUNOS PTES COMO AQUELLOS CON EVIDENCIA DE FALLA CARDIAC , DISFUNCION VI O BLOQUEO AV PUEDEN SER PELIGROSOS SI SE REQUIERE USARLOS POR ALGUNA DE LAS INDICACIONES DESCRITAS, SOLO VERAPAMILO Y DILTIAZEM SON RECOMENDADOS. LA NIFEDIPINA DE LIBERACION RAPIDA ESTA CI POR LA ACTIVACION SIMPATICA REFLEJA , TAQUICARDIA E HIPOTENSION ASOCIADO CON SU USO LOS CALCIOANTAGONISTAS DE 2° GENERACION COMO EL AMLODIPINO PARECEN SER SEGUROS

30 ANTAGONISTAS DE ALDOSTERONA
IAMST CON FE < 40% FALLA CARDIACA DM NO DISFXN RENAL O HIPERK+

31 REPERFUSIÓN SALVAR TEJIDO MICÁRDICO REDUCIR LA MORTALIDAD DEL IAMST
TRAPÍA DE REPERFUSIÓN TEMPRANA: MECÁNICA (ANGIOPLASTIA 1°) FARMACOLÓGICA (TROMBOLISIS) LA PRONTA RESTAURACION DEL FLUJO SANGUINEO MIOCARDICO ES ESENCIAL PARA SALVAR EL TJIDO MIOCARDICO Y REDUCIR LA MORTALIDAD LUEGO DEL IAMST LA TERAPIA DE REPERFUSION TEMPRANA , YA SEA MECANICA (ANGIOPLASTIA 1°) o farmacologica (trombolisis), se considera en los ptes que se presentan dentro de las primeras 12 horas del inicio de los sintomas, con hallazgos ekg d elevacion persistente del segmento st o con BRIHH NUEVO O PRESUMIBLEMEMTE NUEVO EN LOS PTES CON MAS DE 12 HORAS DEL INICIO DE LOS SINTOMAS SOLO SE CONSIDERAN LAS TERAPIAS DE REPERFUSION EN QUIENES HAYA EVIDENCIA DE ISQUEMIA ACTIVA (CLINICA O EKG) Y DEBEN SER LLEVADOS A ANGIOPLASTIA

32 ANGIOPLASTIA PRIMARIA Vs TROMBOLISIS
ELECCION ENTRE ANGIOPLASTIA 1° Y TROMBOLISIS: SI EL PTE SE PRESENTA DENTRO DE LAS 3 HORAS DE INICIO DE LOS SINTOMAS Y SE ENCUENTRA EN UN CENTRO PARA REALIZAR ANGIOPLASTIA, NO HAY PREFERNCIA POR UNA O POR OTRA ALTERNATIVA

33 TROMBOLISIS PREFERIDA EN : PTE SE PRESENTA TEMPRANO (< 3 H)
ESTRATEGIA INVASIVA NO ESTA DISPONIIBLE T° PUERTA – BALÓN > 90 MIN FIBRINOLITICOS: ESPECÍFICOS (ALTEPLASE- TENECTEPLASE Y RETEPLASE) NO ESPECÍFICOS (ESTREPTOQUINASA) LOS PTES QUE SE ENCUENTRAN EN UN HOSPITAL SIN CAPACIDAD DE REALIZAR ANGIOPLASTIA Y QUIENES NO PUEDEN SER TRASFERIDOS A UN CENTRO CON CAPACIDAD PARA ESTO DENTRO DE LOS 90 MINUTOS DEL PRIMER CONTACTO MÉDICO(T° PUERTA –BALON)DEBERIAN SER TTADOS CON TERAPIA FIBRINOLITICA DENTRO DE LOS 30 MINUTOS DE PRESENTACION AL HOSPITA (T° PUERTA –AGUJA), COMO UNA DE LAS METAS , A MENOS QUE ESTE CI USUALMENTE ES PREFERIDA SI EL PTE SE PRESENTA DE MANERA TEMPRANA (< 3 HORAS), CUANDO LA ESTRATEGIA INVASIVA NO ES UNA PCION (NO DISPONIBILIDAD DE LABORATORIO DE HEMODINAMIA O AUSENCIA DE PERSONAL ENTRENADO) O QUE HAYA UN RETARDO PARA LA ESTRATEGIA INVASIVA (T° PUERTA – BALON MAYOR DE 90 MIN) ESTREPTOQUINAS : 1. MILLONES U IV EN 30 A 60 MINUTOS TENECTEPLASE: BOLO IV EN 10 A 15 MINUTOS 30 MG EN < 60 KG, 35 MG EN 60 A 69 KG, 40 MG 70 A 79 K, 45 MG EN 80 A 89 K

34 TROMBOLISIS ABSOLUTAS RELATIVAS CONTRAINDICACIONES: SANGRADO SNC
LESIÓN FOCAL SNC ACV ISQUÉMICO (< 3 M) SANGRADO ACTIVO SOSPECHA DISECCIÓN AORTICA HTA MAL CONTROLADO RCP >10 MIN PA > 180/110 Cx MAYOR (3 SEM) EMBARAZO ABSOLUTAS RELATIVAS

35 ANGIOPLASTIA PRIMARIA
CENTRO CON LABORATORIO DE HEMODINAMIA T° PUERTA – BALÓN 90 MIN PTE DE ALTO RIESGO EN CENTROS CON CAPACIDAD PARA HACER ANGIOPLASTIA 1° EL OBJETIVO ES REALIZARLA DENTRO DE LOS 90 MIN DEL PRIMER CONTACTO MEDICO(T° PUERTA – BALON) ES PREFERIDA EN CENTROS DONDE SE DISPONGA DE LABORATORIO DE HEMODINAMIA CON PERSONAL ENTRENADO, SE CUMPLA CON LA META DE T° PUERTA –BALON, EL PTE PRESENTRE CARACTERISTICAS DE ALTO RIESGO COMO CHOQUE CARDIOGENICO O KILLIP 3, HAYA CI PARA LA FIBRINOLISIS, EL PTE SE PRESENTE LUEGO DE 3 HORAS DE INICIADO LOS SINTOMAS O EN QUIENES EL DX SEA DUDOSO CI PARA FIBRINOLISIS > 3 HORAS

36 REHABILITACIÓN CARDIACA
FASE TEMPRANA HABITOS VIDA SALUDABLE CONTROL FR CORONARIO FINALMENTE LA REHABILITACION CARDIACA INICIADA EN LAS FASES TEMPRANAS DE LA HOSPITALIZACION PERMITE DEVOLVER AL PTE A SU VIDA LABORAL Y ALTERA SU PERCEPCION DE LA ENFERMEDAD DE MANERA QUE ADQUIERE HABITOSDE VIDA SANOS QUE LE PERMITEN CONTROLARLOS FR CORONARIOSY EVENTUALMENTE PROLONGAR SU VIDA

37 GRACIAS