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Isquemia, Lesión, Infarto. ISQUEMIA MIOCARDICA Oxigenación incompleta Leve: puede haber despolarización del miocardio Alargamiento de la duración.

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1 Isquemia, Lesión, Infarto

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5 ISQUEMIA MIOCARDICA Oxigenación incompleta Leve: puede haber despolarización del miocardio Alargamiento de la duración del potencial de acción Alteración de repolarización ventricular Afecta onda T

6 Isquemia Extensa: gran despolarización diastólica Disminución de la amplitud y duración del potencial de acción Evidente en el segmento ST Se llama tejido de lesión Si se prolonga ocurre la necrosis Despolarización completa de la célula (inactivable) por pérdida del grad. Elect.

7 Isquemia Subendocárdica Más susceptibles por que tienen mayor tensión Despolarización parcial Potencial de acción de mayor duración Muestra una T picuda, acuminada y SIMÉTRICA

8 ISQUEMIA SUBENDOCARDICA

9 Isquemia subendocárdica anterior

10 … con NTG

11 Isquemia Subepicárdica Alarga anormalmente el potencial de acción por retraso en repolarización Las derivaciones unipolares que están enfrente de la zona isquémica mostrará: T negativas y simétricas

12 Isquemia subepicárdica

13 Isquemia subepicárdica Anterolateral e inferior

14 Isquemia Subepicárdica Anteroseptal

15 LESIÓN Más allá de la isquemia Despolarización de la célula miocárdica Disminuye el potencial en reposo transmembrana -90 mV Disminuye la velocidad de conducción Acortamiento del potencial de acción Elevación/depresión del ST Puede ser reversible

16 Lesión Subepicárdica Menor amplitud y velocidad de ascenso Supradesnivel de ST en derivaciones que observan el tejido lesionado

17 Lesión subepicárdica Potencial subepicárdico Potencial Subendocárdico

18 Lesión Subepicárdica

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20 Lesión Subepicárdica Inferior … NTG

21 Lesión Subendocárdica Disminución de amplitud, duración y de velocidad de conducción Infradesnivel del ST en derivaciones que observan el tejido lesionado

22 Lesión subendocárdica Potencial Subepicárdico Potencial Subendocárdico

23 Lesión Subendocárdica

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25 Lesión subendocárdica

26 Lesión Subendocárdica

27 Lesión subendocárdica Inferior y anterolateral

28 INFARTO o NECROSIS Sigue a la isquemia y lesión si no se reestablece el flujo normal Despolarización completa Tejido eléctricamente inactivo Medio conductor: no genera Potencial de acción Ondas Q 0.04 seg. de ancho Un tercio de la altura de la onda R Pueden mostrar empastamientos

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30 La especificidad en el electro es limitada Infartos previos Circulación colateral By-pass

31 Infarto Subendocárdico No desaparecen los dipolos: QRS normal Se hará evidente lesión subendocárdica

32 Infarto Subendocárdico

33 Infarto Anterior

34 … después de unos días

35 Infarto Supepicárdico Pérdida del tejido eléctricamente activo Disminución del voltaje de la R (proporcional al tamaño) Si abarca toda la pared: QS (infarto transmural)

36 Infarto Subepicárdico

37 Infarto Transmural

38 Evolución en el EKG Fase aguda: imagen de lesión Disminuye progresivamente: 2 semanas Buena evolución: lesión se hace isquemia en las siguientes 4 semanas Mala evolución: se queda como lesión o evoluciona hacia necrosis

39 Infarto Agudo

40 Infarto agudo septal y lateral

41 Infarto Subagudo

42 Infarto Crónico

43 Localización Tercio medio: desaparece el vector septal Ausencia de R en V1 o de Q en V6 + zonas de lesión Tercio medio + tercio inferior: desparece el vector 2s: No R de V1- V3 o Q de V5-V6

44 V1 y V2

45 V1, V2 y V3

46 Infarto Anteroseptal

47 V1-V4

48 Localización Apical R V1-V2 conservada Se pierde en V3 y V4 Lateral R conservada de V1-V4 Se pierde de V5-V6

49 Infarto Lateral

50 V3 y V4

51 V1-V6

52 DI, aVL, V1 – V6

53 Localización Lateral alto Desaparece en DI y aVL Diafragmático o inferior Desaparece en DII, DIII y aVF CD (80%) o Circunfleja Derecho En las derivaciones derechas Oclusión proximal de la CD

54 DI y avL

55 DII, DIII y aVF

56 Infarto Inferior Coronaria derecha (80%) Arteria circunfleja Supradesnivel en V1 sugiere oclusión proximal de la CD

57 Infarto Inferior

58 REPERFUSION Reestablecimiento del flujo en tejido isquémico o lesionado, incluso en la necrosis

59 Predictores Resolución del ST y el grado del mismo 70% Mejor pronóstico A 30 días Ondas T invertidas 4 horas posterior al infarto Ritmo idoventricular acelerado x desencadenado por una EV

60 Arritmias y alteración en la conducción Bloqueos de rama La mobi-mortalidad depende de la localización y la afección que se presente Nodo sinusal CD (60%) Circunfleja (40%)

61 Circulación Nodo auriculo – ventricular CD 90% Cx 10% Has de His CD y ramos perforantes septales de la DA Derecho: perforantes septales Izquierdo: DA

62 Fascículos Anterior perforantes Posterior Arteria del nodo AV y perforantes

63 Infarto inferior Anormalidades de conducción Inmediatamente, en horas o días Bradicardia o bloqueos auriculo- ventriculares BAV completo que resuelve de 5 a 7 días pero puede persistir hasta 2 semanas

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65 Infarto Anterior Oclusión proximal de la DA Alargamiento del PR <0.25 QRS ancho >0.12 con patrón de bloqueo de rama derecha BAV de segundo grado Mobitz II hasta BAV completo = i. transmural Primeras 24 horas Mortalidad del 80% (falla cardiaca)

66 IAM anterior con BRDHH

67 Taquiarritmias Puede ser resultado de reperfucsión Se altera el tono autonómico Fibrilación auricular Peor pronóstico Despolarización ventricular prematura Taquicardia ventricular: no asociada con IAM (a menos que haya cicatriz)

68 … Fibrilación ventricular puede ser manifestación aguda de isquemia Posteriormente: manifestación de falla cardiaca

69 Conclusión Identificar Aprender a Identificar un (a) ISQUEMIA, LESION Y/O INFARTO


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