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FISIOPATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD CORONARIA
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Enfermedad Coronaria Existen numerosas patologías capaces de producir trastornos de la circulación: Ateroesclerosis Embolia Arteritis Disección Estenosis
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La lesión ateroesclerótica es la placa de Ateroma
La penetración y acumulación subendotelial de colesterol, lo que está facilitado por el daño de la íntima arterial producido por factores de riesgo coronario.
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Acumulación sub-intimal de macrófagos
Infiltración y diferenciación de células musculares lisas, responsables de un aumento del tejido conectivo Daño endotelial y formación de trombos plaquetarios.
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Todo lo anterior produce una placa ateroesclerótica, que disminuye las propiedades:
Antitrombogénicas y vasodilatadoras del endotelio y que produce estenosis luminales Disminución de la reserva coronaria
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La progresión de las placas de ateroma pueden progresar de forma lenta o brusca:
La placa de alto contenido fibroso e incluso calcificación, son placas estables cuya traducción clínica habitual es un cuadro lentamente progresivo.
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Placas con alto contenido graso y de macrófagos, y su evolución se caracteriza por mayor incidencia de accidentes agudos
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Factores de Riesgo Coronario
HTA Hipercolestorolemia DM Tabaquismo AHF de cardiopatía coronaria
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Efectos fisiopatológicos de la enfermedad coronaria
Las consecuencias dependen de las alteraciones del flujo coronario: Estrechamiento mecánico producido por la placa Alteraciones de los mecanismos de regulación endotelial
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3. Efecto de la isquemia sobre el miocardio:
Metabólicos: aumento del contenido de lactatos, disminución del pH, ATP y creatinfosfatos. Mecánicos: disminución de la contractibilidad y distensibilidad en la zona isquémica.
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c. Eléctricos: inestabilidad eléctrica y arritmias.
Ondas T negativas Desnivel del ST
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Cuadros Clínicos
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Síndrome Coronario Crónico
Dolor o malestar opresivo Retroesternal Irradiarse o localizarse en la región interescapular, cuello, mandíbula, hombros y brazos Factor desencadenante: esfuerzo, frío, emociones
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Duración 1 – 5 minutos Examen físico: normal o a veces la presencia de un 4° ruido
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CAUSAS ANGOR ESTABLE ESTENOSIS AÓRTICA MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA
HIPERTENSIÓN PULMONAR
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Complicaciones Muerte Súbita Infarto Miocardio Insuficiencia Cardíaca
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Síndromes Coronarios Agudos
ANGOR INESTABLE: Dolor o malestar No se relaciona con el esfuerzo Más prolongado No desaparece con el reposo Inicio reciente y evolución rápidamente progresiva
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ANGINA DE PRINZMETAL Angina vasoespástica Dolor en reposo
Supradesnivel transitorio del ST.
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Infarto Agudo del Miocardio
Acompaña a la necrosis miocárdica. Su causa más frecuente es una trombosis coronaria, secundaria a un accidente de placa ateromatosa Menos frecuente: embolia coronaria, espasmo coronario sostenido, disección coronaria.
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Sintomáticos, poco sintomáticos o se presentan como muerte súbita
Dolor intenso, opresivo y angustiante Región anterior del pecho, epigastrio, dorso, cuello y mandibular. Varias horas de duración
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Sudoración y síntomas vagotónicos
Secundario a una arritmia o falla ventricular izquierda aguda ( síncope, disnea, edema pulmonar agudo)
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COMPLICACIONES La evolución y el pronóstico del IAM se relaciona con la presencia de arritmias, con la magnitud de la masa miocárdica necrosada, con la existencia de isquemia residual o de daño estructural
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ARRITMIAS Ventriculares: extrasístoles, taquicardia y fibrilación.
Supraventriculares: flutter, fibrilación Bloqueos: rama y auriculo - ventriculares
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Insuficiencia Cardíaca
La magnitud de la masa necrosada condiciona la aparición de insuficiencia cardíaca y es el principal factor de riesgo de mortalidad a corto y largo plazo
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Alteraciones Fisiopatológicas
Dis. Global de la capacidad contráctil y distensibilidad del V.I. Aum. Volumen ventricular Dis. Gasto cardíaco Aum. Tono simpático y resistencia periférica.
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ISQUEMIA RESIDUAL Fuera de la zona necrozada existen otros territorios en riesgo de isquemia Oclusión sub o total de una arteria coronaria que recibe la circulación colateral no suficiente de otra coronaria. Coexistente de lesiones críticas en otras arterias coronarias que pueden hacerse sintomáticas
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DAÑOS ESTRUCTURALES Ruptura de estructuras cardíacas:
Insuficiencia Mitral Comunicación interventricular
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PERICARDITIS Inflamación Dolor Frote
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