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Profesor titular: Dr. Enrique Díaz Greene Profesor adjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber Revisó: Dr. Mayolo Hernández Aguirre Presenta: Dra. Mónica Vargas.

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1 Profesor titular: Dr. Enrique Díaz Greene Profesor adjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber Revisó: Dr. Mayolo Hernández Aguirre Presenta: Dra. Mónica Vargas Salinas R1MI

2 CASO VIÑETA AHF: Madre de 43 años cursa con HAS, abuela paterna finada por Ca gástrico, resto negados. APNP: negados APP: Alérgicos, traumáticos negados. Quirúrgicos: apendicectomia a los 10 años. Lo inicia hace 3 semanas cursando IVRS. Una semana después se agregó artralgias en rodillas y posteriormente en codos, con aumento de volumen las mismas y temperatura; eritema en tronco y extremidades superiores con patrón intermitente. 1 día previo a su ingreso presentó fiebre de hasta 39°C, con mejoría parcial a la administración de paracetamol. Es llevada a Institución médica por cursar con palpitaciones, su madre detectó un pulso de 140 x´. Femenino de 18 años de edadPADECIMIENTO ACTUAL

3 CASO VIÑETA SV: TA 110/70 mmHg, FC 138 lpm, FR 24 rpm, Temp 38.4°C Deshidratada, faringe hipermica con amigdalas hipetróficas G III, con secreción purulenta, TORAX: Rash rosado en tronco. Cardiopulmonar: ruidos cardiacos rítmicos, aumentados en frecuencia e intensidad. Campos pulmonares bien ventilados, sin estertores ni sibilancias. ABDOMEN: plano, blando, no doloroso, peristalsis normoaudible, no doloroso. EXTREMIDADES: sin edema, pulsos periféricos presentes, llenado capilar 2 segundos. Codos con aumento de volumen y temperatura. BH: Hb 14 Hto 35 Pla 350 Leu /25 VSG: 60 EXPLORACIÓN FISICALABORATORIO

4 CASO VIÑETA Taquicardia sinusal Bloqueo AV de primer grado. A su ingreso se le realizó ECG:

5 FIEBRE REUMÁTICA Enfermedad inflamatoria multisistémica secundaria a una reacción autoinmunitaria en respuesta a faringitis por Streptococo hemolítico grupo A Pudiendo afectar corazón, articulaciones, piel, incluyendo SNC Generalmente se presenta 3 semanas después de una faringitis estreptocócica Causa adquirida más común de enfermedad cardiaca en niños en todo el mundo A. Guzman-Cottrill, et al. Acute rheumatic fever: Clinical aspects and insights into pathogenesis and prevention. Clin. Applied Inmmunol. Rev. 4 (2004)

6 HISTORIA En 1900 Poynton y Paine informes de la posible relación entre la faringitis estreptocócica y la fiebre reumática Causa importante de morbi-mortalidad en la primera mitad del siglo XX a nivel mundial En E.U.A fue la principal causa de muerte de niños y adolescentes de y la principal causa de enfermedad cardíaca en los menores de 40 años de edad Disminución en su incidencia de , asociada a la disponibilidad de la penicilina 1944 se establecen los criterios de Jones para el diagnóstico de FRA En 1992 se actualizan los criterios de Jones A. Guzman-Cottrill, et al. Acute rheumatic fever: Clinical aspects and insights into pathogenesis and prevention. Clin. Applied Inmmunol. Rev. 4 (2004)

7 EPIDEMIOLOGIA Alta prevalencia en países en desarrollo, asociados a hacinamiento, falta de higiene y acceso limitado a servicios de salud Actualmente ocurre con menor frecuencia en estas áreas geográficas, variando de una región a otra Sigue siendo la principal causa de cardiopatía adquirida en la población pediátrica La Cardiopatía reumática crónica (CRC) sigue siendo una causa importante de insuficiencia cardíaca congestiva en áreas como África, Centro y Sur de América y Asia En 1999, un estudio en Kenia informó que el 32% de los pacientes ingresados con ICC era secundario a CRC En 1998, en Brazil se encontró que el 22% de los casos de ICC se debieron a CRC En India aún constituye un tercio de todos los casos de la enfermedad cardiovascular 1. A. Guzman-Cottrill, et al. Acute rheumatic fever: Clinical aspects and insights into pathogenesis and prevention. Clin. Applied Inmmunol. Rev. 4 (2004) /2.

8 EPIDEMIOLOGIA 1988

9 EPIDEMIOLOGIA Jonathan R Carapetis, Malcolm McDonald, Nigel Jwilson. Acute rheumatic fever. Lancet 2005; 366: 155–68

10 EPIDEMIOLOGIA En el 2005 la incidencia se estimó en más de 471,000 casos por año, con 336,000 casos en pacinetes de 5– 14años de edad. La prevalencia de CRC se estimó de 15.6 a19.6 millones de casos en el mundo, con 282,000 de reciente diagnóstico y 233,000 muertes atribuidas a CRC cada año La mayor incidencia en aborígenes de Australia, los maoríes de Nueva Zelanda, y poblaciones en el África subsahariana Las menores tasas de incidencia fueron E. U. A y Europa del este Las tasas más altas: Europa del Este, Asia, Oceanía y el Medio Oriente Jennifer L. Lee, Stanley M. Naguwa, Gurtej S. Cheema, M. Eric Gershwin. Acute rheumatic fever and its consequences: A persistent threat to developingnations in the 21st century. Autoimmunity Reviews 9 (2009) 117–123

11 PATOGÉNESIS Respuesta inmunológica humoral y celular Ac antiestreptococos producidos por linfocitos B, hacen una reacción cruzada con los epítopes de los tejidos, causando inflamación Fragmentos de bacterias similares a proteínas del huésped, son presentados a los L T ( predominado Linfos T CD4 en lesiones valvulares), vías MHC induciendo una respuesta inmune Epitopos compartidos se encuentran en la proteína M del SGA con proteínas cardíacas (especialmente la Miosina), sinovial, y las neuronas Jennifer L. Lee, Stanley M. Naguwa, Gurtej S. Cheema, M. Eric Gershwin. Acute rheumatic fever and its consequences: A persistent threat to developingnations in the 21st century. Autoimmunity Reviews 9 (2009) 117–123

12 PATOGÉNESIS Jonathan R Carapetis, Malcolm McDonald, Nigel Jwilson. Acute rheumatic fever. Lancet 2005; 366: 155–68

13 PATOGÉNESIS En la corea de Sydenham, los anticuerpos se dirigen contra las neurona de los Ganglios basales Otras similitudes han sido entre la hialuronidasa y la cápsula de SGA y el ácido hialurónico de la membrana sinovial humano Así como entre N-acetilglucosamina en la pared/cápsula del estreptococos cápsula y válvulas cardíacas

14 PATOGÉNESIS SUSCEPTIBILIDAD Estudios observacionales realizados en los 90´s reconocían la existencia de una tendencias familiares a desarrollar FRA En la década de 1940, los estudios mostraron tendencias familiares a desarrollar la enfermedad, con mayor riesgo en niños cuando ambos padres tenían Cardiopatia reumática La susceptibilidad genética a desarrollar FRA ha sido caracterizada como A-R A-D con penetrancia variable Estudios en monocigotos, indican claramente que existen factores ambientales importantes involucrados en la patogénesis de la enfermedad

15 PATOGÉNESIS El desarrollo de la RF es probablemente debido a las contribuciones de los las influencias genéticas y ambientales Una asociación con el ag MHC de clase II, podría desempeñar un papel clave que ayudan a preasentar ag extracelulares a los receptores de células T El HLA-DR7 ha sido considerado importantes en muchas poblaciones de diferentes etnias, otros estudios se ha identificado el HLA-DR2 en Afroamericanos y HLADR4 en caucásicos-americanos Otras proteínas MHC que tambien puede influir en la respuesta autoinmune contra el SGA incluyen Lectina de unión a manosa (MBL) y varias citocinas, como las variantes del factor de necrosis tumoral (TNF)-a e IL-1 Jennifer L. Lee, Stanley M. Naguwa, Gurtej S. Cheema, M. Eric Gershwin. Acute rheumatic fever and its consequences: A persistent threat to developingnations in the 21st century. Autoimmunity Reviews 9 (2009) 117–123

16 PATOGÉNESIS Cepas "Reumatógenas También inicialmente responsable de causar Faringitis por SGA Tipos M serotipos 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19, 24, 27, y29 Características específicas de estas que incrementar su virulencia: Proteína M, la formación de colonias mucoides Jennifer L. Lee, Stanley M. Naguwa, Gurtej S. Cheema, M. Eric Gershwin. Acute rheumatic fever and its consequences: A persistent threat to developingnations in the 21st century. Autoimmunity Reviews 9 (2009) 117–123

17 MANIFESTACIONES CLÍNICAS Puede presentarse con una variedad de hallazgos Con un período de latencia de 2 a 5 semanas después de iniciada la faringitis estreptocócica Estos sintomas pueden generalmente ser categorizados: Musculoesqueléticos, cardiacos, neuropsiquiatricos y tejido tegumentario En los adultos los síntomas no son especifícos, pudiendo incluir fiebre, aumento de marcadores de la inflamación, dolor precordial o abdominal, taquicardia, anemia y epistaxis Ocasionalmente, los episodios son asintomáticos, haciendo dificil determinar en algunos pacientes la necesidad de profilaxis secundaria, aumentando el riesgo de desarrollar una Enfermedad Reumática crónica más severa si vuelve a infectarse con SGA Jennifer L. Lee, Stanley M. Naguwa, Gurtej S. Cheema, M. Eric Gershwin. Acute rheumatic fever and its consequences: A persistent threat to developingnations in the 21st century. Autoimmunity Reviews 9 (2009) 117–123

18 MANIFESTACIONES CLÍNICAS POLIARTRITIS MIGRATORIA La artritis es la manifestación clínica más común Ocurre en aproximadamente el 75% de los pacientes A menudo la primera manifestación Afecta grandes articulaciones (rodillas, tobillos, muñecas y codos) Menos frecuente: caderas y pequeñas articulaciones de manos y pies Datos de inflamación: articulación roja, caliente, inflamada Su naturaleza migratorio es muy característica Mientras se resuelve de forma espontánea la artritis de una articulación, otras articulación se empiezan a afectar 2 a 3 días en cada articulación Rara vez persiste más de 1 a 2 semanas A. Guzman-Cottrill, et al. Acute rheumatic fever: Clinical aspects and insights into pathogenesis and prevention. Clin. Applied Inmmunol. Rev. 4 (2004)

19 MANIFESTACIONES CLÍNICAS POLIARTRITIS MIGRATORIA Sin tratamiento la artritis mejora después de 1 a 3 días Dolor importante, que se exacerba al rose, disminuye o cede a la ingesta de salicilatos LIQUIDOS SINOVIAL ESTÉRIL/INFLAMATORIO a leucocitos / mm 3 con predominio de neutrófilos Nivel glucosa normal Concentración de proteínas ~4 g/dL Puede haber disminución de los componentes del complemento C1q, C3 y C4, por su consumo por complejos inmunes A. Guzman-Cottrill, et al. Acute rheumatic fever: Clinical aspects and insights into pathogenesis and prevention. Clin. Applied Inmmunol. Rev. 4 (2004)

20 MANIFESTACIONES CLINICAS Artritis post-estreptocócica asociada con la infección por SGA Se produce después de la infección con el SGA Artritis monoarticular o poliarticular, pero no exhibe la totalidad de los sintomas de FRA Pobre respuesta a salicilatos Jennifer L. Lee, Stanley M. Naguwa, Gurtej S. Cheema, M. Eric Gershwin. Acute rheumatic fever and its consequences: A persistent threat to developingnations in the 21st century. Autoimmunity Reviews 9 (2009) 117–123

21 MANIFESTACIONES CLÍNICAS CARDITIS ~ % de pacientes con FRA Representa la manifestación más seria Causando valvulitis, miocarditis o pericarditis; siendo más frecuente la pancarditis Inicialmente en la Valvulitis produce dilatación de la válvula causando regurgitación y crónicamente estenosis Su presentación puede incluir: roce pericárdico, taquicardia, soplo apical sistólico en consonancia con la regurgitación mitral, soplo diastólico basal, compatible con insuficiencia aórtica o ICC grave Jennifer L. Lee, Stanley M. Naguwa, Gurtej S. Cheema, M. Eric Gershwin. Acute rheumatic fever and its consequences: A persistent threat to developingnations in the 21st century. Autoimmunity Reviews 9 (2009) 117–123

22 MANIFESTACIONES CLÍNICAS Carditis subclínica: la regurgitación valvular visto en el ecocardiografía no se manifiesta clínicamente Una revisión sistemática publicada en el 2007 Prevalencia de carditis subclínica: 16,8%, con un 44,7% de persistencia o deterioro de su lesión válvular, con un seguimiento de la 3-23 meses No cumple criterios de Jones Se ha estimado que el 60% de las personas con FRA desarrollará ERC El riesgo de desarrollar RHD se correlaciona directamente con la gravedad de la carditis durante el ataque inicial A pesar la profilaxis con antibióticos para la prevención secundaria, la carditis tiene recidivas asociadas con incumplimiento del tratamiento, tienden a imitar al ataque inicial y generalmente ocurren dentro de los primeros 5 años Jennifer L. Lee, Stanley M. Naguwa, Gurtej S. Cheema, M. Eric Gershwin. Acute rheumatic fever and its consequences: A persistent threat to developingnations in the 21st century. Autoimmunity Reviews 9 (2009) 117–123

23 MANIFESTACIONES CLÍNICAS CARDITIS En la cardiopatía reumática crónica puede aparecer estenosis años después de la FRA 1 o más murmullos cardíacos pueden ser auscultados La válvula mitral es la más afectada, seguida de la aortica y tricuspidea El engrosamiento de las valvas y cuerdas, dilatación del anillo mitral y elongación de las cuerdas Nódulos de Aschoff Son agregados de células que proceden de los macrófagos e histiocitos, se puede encontrar acompañados de linfocitos y células plasmáticas La mayoría en el subendocardio La histología: degeneración y necrosis fibrinoide de la colágeno rodeado por células inflamatorias mononucleares Jennifer L. Lee, Stanley M. Naguwa, Gurtej S. Cheema, M. Eric Gershwin. Acute rheumatic fever and its consequences: A persistent threat to developingnations in the 21st century. Autoimmunity Reviews 9 (2009) 117–123

24 MANIFESTACIONES CLÍNICAS CARDITIS MIOCARDITIS Se manifiesta como taquicardia desproporcionada para pacientes con fiebre, que persiste durante el sueño Alteraciones del ritmo Cardiomegalia AINES, digoxina y corticoesteroides PERICARDITIS Hallazgo menos común en la FRA Se manifiesta como derrame pericárdico Acompaña a la valvulitis en en ~ 5 a 10% Complicación más seria de la FRA A. Guzman-Cottrill, et al. Acute rheumatic fever: Clinical aspects and insights into pathogenesis and prevention. Clin. Applied Inmmunol. Rev. 4 (2004)

25 MANIFESTACIONES CLÍNICAS COREA DE SYDENHAM (Danza de Sn Vito) 10% - 15% de pacientes con FRA No es vista simultáneamente con la artritis, por ser una manifestación tardía Puede desarrollarse siguiendo alguna otra de las manifestaciones de FRA o de forma aislada Movimientos involuntarios, incoordinación, muecas faciales y labilidad emocional Puede ser unilateral (hemicorea) Estos movimientos desaparecen durante el sueño Puede acompañarse de caídas frecuentes, disartria y dificultad para concentrarse Autolimitada, con recuperación en ~ 2 a 3 meses A. Guzman-Cottrill, et al. Acute rheumatic fever: Clinical aspects and insights into pathogenesis and prevention. Clin. Applied Inmmunol. Rev. 4 (2004)

26 MANIFESTACIONES CLÍNICAS Deterioro de la escritura En raras ocasiones los síntomas pueden reaparecer años después agravado por: estrés, embaazo, anticonceptivos orales y enfermedades interrecurrentes Requieren continuar con profilaxis antiestreptocócica para prevenir las recurrencias < 25% desarrollan ERC crónica por ataques recurrentes de FRA No produce aumento de los marcadores de inflamación MANIFESTACIONES PSIQUIATRICAS Desordenes obsesivo-compulsivo Tics Depresión mayor Deficit de atención y Hiperactividad Jennifer L. Lee, Stanley M. Naguwa, Gurtej S. Cheema, M. Eric Gershwin. Acute rheumatic fever and its consequences: A persistent threat to developingnations in the 21st century. Autoimmunity Reviews 9 (2009) 117–123

27 MANIFESTACIONES CLÍNICAS ERITEMA MARGINADO Menos de 2% Eritema marginado, serpinginoso, macular, con centro claro, evanescente Inicia como una zona eritematosa Principalmente en tronco y extremidades, respetando la cara Acentuado por el calor Puede aparecer en cualquier tiempo en el curso de la enfermedad y puede ser tránsitorio Jennifer L. Lee, Stanley M. Naguwa, Gurtej S. Cheema, M. Eric Gershwin. Acute rheumatic fever and its consequences: A persistent threat to developingnations in the 21st century. Autoimmunity Reviews 9 (2009) 117–123

28 MANIFESTACIONES CLÍNICAS NÓDULOS SUBCUTÁNEOS Es la manifestación menos frecuente (< 1%) Mas frecuente en paciente con Enfermedad cardiaca reumática Firmes, no dolorosos, su tamaño varía de mm a cm de diámetro En prominencias óseas, tendones Resuelven en menos de un mes sin dejar secuelas a largo plazo A. Guzman-Cottrill, et al. Acute rheumatic fever: Clinical aspects and insights into pathogenesis and prevention. Clin. Applied Inmmunol. Rev. 4 (2004)

29 MANIFESTACIONES CLÍNICAS HALLAZGOS CLINICOS Fiebre Frecuente al inicio de la enfermedad Usualmente superior a 39°C No sigue un patrón característico Resuelve después de varias semanas, incluso sin tratamiento Artralgias Sólo en ausencia de Poliartritis Sin dolor articular, generalmente grandes articulaciones Sin la presencia de signos objetivos de artritis Puede ser migratoria Puede haber dolor severo, incluso en ausencia de hallazgos articulares objetivos A. Guzman-Cottrill, et al. Acute rheumatic fever: Clinical aspects and insights into pathogenesis and prevention. Clin. Applied Inmmunol. Rev. 4 (2004)

30 DIAGNÓSTICO No tiene una prueba diagnóstica especifica o una sola característica patognomónica En 1944, el Dr. Duckett Jones propuso unas directrices para ayudar en el diagnóstico Hallazgos clínicos de cientos de pacientes con FRA 5 criterios mayores 4 criterios menores Estudio microbiológico o serológico A. Guzman-Cottrill, et al. Acute rheumatic fever: Clinical aspects and insights into pathogenesis and prevention. Clin. Applied Inmmunol. Rev. 4 (2004)

31 DIAGNÓSTICO Para el diagnóstico de FRA se requieren : 2 criterios mayores o 1 criterio mayor y 2 criterios menores Evidencia de infección estreptocócica García González a, L Mayol Canals a, P Villalobos Arévalo a, M Vázquez Ruiz a, A Cabacas García a. An Pediatr (Barc). 2007;66:80-3.

32 Jonathan R Carapetis, Malcolm McDonald, Nigel Jwilson. Acute rheumatic fever. Lancet 2005; 366: 155–68

33 DIAGNÓSTICO Los Criterios de Jones sólo se utilizan en el diagnóstico de la enfermedad de FRA inicial, no episodios recurrentes La corea puede ocurrir como manifestación clínica única, si no hay otra explicación etiológica por sí sola sugiere el diagnóstico de FRA La Carditis muy rara vez puede ser también la única manifestación de FRA, apareciendo meses después de un infección A. Guzman-Cottrill, et al. Acute rheumatic fever: Clinical aspects and insights into pathogenesis and prevention. Clin. Applied Inmmunol. Rev. 4 (2004)

34 DIAGNÓSTICO HALLAZGOS DE LABORATORIO Y GABINETE Elevación de reactantes de la fase aguda Prolongación del intervalo PR Inespecíficos, pero pueden usarse en pacientes que presentan solo una manifestación mayor Excepto: corea como manifestación aislada o carditis indolente A. Guzman-Cottrill, et al. Acute rheumatic fever: Clinical aspects and insights into pathogenesis and prevention. Clin. Applied Inmmunol. Rev. 4 (2004)

35 DIAGNÓSTICO REACTANTES DE FASE AGUDA PCR y VSG Se elevan en la mayoría de procesos inflamatorios Altamente anormales en FRA

36 DIAGNÓSTICO PREDICCION POR LABORATORIO DE INFECCIÓN ESTREPTOCOCICA Pacientes sin evidencia de faringitis por S. b grupo A 1/3 de pacientes no tienen antecedente Cultivo faríngeo positivo Poco común como prueba de infección reciente Hasta 50% con Cx positivo pueden cursar con Faringitis crónica Ag antiestreptococo de muestra de garganta Positiva solo en 10 a 20% de los casos Títulos elevados de Ac antiestreptococo en suero Los niveles más altos coincide con el inicio de la FRA A. Guzman-Cottrill, et al. Acute rheumatic fever: Clinical aspects and insights into pathogenesis and prevention. Clin. Applied Inmmunol. Rev. 4 (2004)

37 DIAGNÓSTICO Los títulos de antiestreptolisina O (ASO) ayudan a establecer el diagnóstico Los títulos de ASO por debajo de 250 unidades son considerados normales Pueden ser normales hasta en 20% de los pacientes FRA Otros anticuerpos anti-DNasa B antistreptoquinasa antihialuronidasa A. Guzman-Cottrill, et al. Acute rheumatic fever: Clinical aspects and insights into pathogenesis and prevention. Clin. Applied Inmmunol. Rev. 4 (2004)

38 DIAGNÓSTICO PROLONGACIÓN DEL INTERVALO PR (BAV 1°) Presente en ~ 35% de pacientes Este retraso A-V es ajeno a la carditis No tiene valor pronóstico para secuelas cardíacas A. Guzman-Cottrill, et al. Acute rheumatic fever: Clinical aspects and insights into pathogenesis and prevention. Clin. Applied Inmmunol. Rev. 4 (2004)

39 DIAGNÓSTICO Ecocardiograma Doppler Es el pilar de imagen para el diagnóstico Regurgitación mitral o aórtica Si no ausculta la regurgitación valvular no satisface los criterios de Jones para carditis Confirma hallazgos clínicos y demuestra el grado de inflamación cardiaca Más sensible para detectar regurgitación que la auscultación, pero podría encontrarse también en personas sanas Actualmente los hallazgos del Eco Doppler podrían no ser clasificados como criterios de Jones A. Guzman-Cottrill, et al. Acute rheumatic fever: Clinical aspects and insights into pathogenesis and prevention. Clin. Applied Inmmunol. Rev. 4 (2004)

40 DIAGNÓSTICO García González a, L Mayol Canals a, P Villalobos Arévalo a, M Vázquez Ruiz a, A Cabacas García a. An Pediatr (Barc). 2007;66:80-3.

41 DIAGNÓSTICO DIFERNCIAL Jonathan R Carapetis, Malcolm McDonald, Nigel Jwilson. Acute rheumatic fever. Lancet 2005; 366: 155–68

42 TRATAMIENTO Terapia antiestreptocócica Penicilina benzatínica I.M Penicilina oral por 10 días (eritromicina) AINES Salicilatos 4- 8g/día por 2 semanas Formas leves de Carditis Prednisona 1 – 2 mg/kg/día, máximo 80mg/día Disminuir gradualmente después de 2 a 3 semanas (20- 25% x semana) En carditis reumática Inmunoglobulinas I.V Jennifer L. Lee, Stanley M. Naguwa, Gurtej S. Cheema, M. Eric Gershwin. Acute rheumatic fever and its consequences: A persistent threat to developingnations in the 21st century. Autoimmunity Reviews 9 (2009) 117–123

43 TRATAMIENTO Adultos 4 -8g/día 4 semanas Jennifer L. Lee, Stanley M. Naguwa, Gurtej S. Cheema, M. Eric Gershwin. Acute rheumatic fever and its consequences: A persistent threat to developingnations in the 21st century. Autoimmunity Reviews 9 (2009) 117–123

44 TRATAMIENTO Carditis AINES Esteroides Digoxina, diuréticos y nitroprusiato Valvulopatia: estenosis o regurgitación grave La reparación de la válvula es preferible a la la sustitución valvular (mitral, aórtica y tricúspide) Disminución del riesgo de enfermedad embólica, mortalidad quirúrgica y el riesgo de sangrado asociado con uso de warfarina Jennifer L. Lee, Stanley M. Naguwa, Gurtej S. Cheema, M. Eric Gershwin. Acute rheumatic fever and its consequences: A persistent threat to developingnations in the 21st century. Autoimmunity Reviews 9 (2009) 117–123

45 TRATAMIENTO COREA Generalmente es de apoyo, ya que tiende a resolver por sí solo Los esteroides pueden ayudar a acortar la duración de los síntomas, y pueden ser potencialmente utilizados para tratar la enfermedad severa refractaria a tratamiento, aunque sigue siendo controvertido Corea refractarios: ácido valproico o carbamazepina Pueden beneficiarse de haloperidol o fenobarbital Jennifer L. Lee, Stanley M. Naguwa, Gurtej S. Cheema, M. Eric Gershwin. Acute rheumatic fever and its consequences: A persistent threat to developingnations in the 21st century. Autoimmunity Reviews 9 (2009) 117–123

46 TRATAMIENTO CIRUGIA Corrección de lesiones valvulares Estenosis o regurgitación grave, que no responde al tratamiento médico En los últimos años, se ha demostrado que la reparación valvular es preferible a la la sustitución de la válvula Disminución del riesgo de enfermedad embólica, la mortalidad quirúrgica, y el riesgo de sangrado asociado con el uso de warfarina

47 TRATAMIENTO PROFILAXIS En la actualidad se recomienda sólo antes de: Procedimientos dentales Pacientes con un historial de EI Prótesis valvular o reparación valvular Jennifer L. Lee, Stanley M. Naguwa, Gurtej S. Cheema, M. Eric Gershwin. Acute rheumatic fever and its consequences: A persistent threat to developingnations in the 21st century. Autoimmunity Reviews 9 (2009) 117–123

48 PREVENCIÓN PREVENCIÓN PRIMARIA Tratamiento antibiótico adecuado de Faringitis estreptocócica para disminuir el riesgo de FRA Penicilina I.M o V.O PREVENCIÓN SECUNDARIA Se ha recomendado que la profilaxis se continuará durante al menos 5 años después del ataque inicial, ya que la recurrencia es más alta en este período En aquellos con secuelas de CR residual secuelas, se recomienda por lo menos 10 años después del último episodio de RF y hasta por lo menos 40 años de edad La duración va desde 5 años, dependiendo de la enfermedad cardiaca residual Valvulopatía toda la vida En los que no tienen enfermedad valvular crónica, por lo menos 10 años Jennifer L. Lee, Stanley M. Naguwa, Gurtej S. Cheema, M. Eric Gershwin. Acute rheumatic fever and its consequences: A persistent threat to developingnations in the 21st century. Autoimmunity Reviews 9 (2009) 117–123

49 PREVENCIÓN Patrick J Commerford, Bongani M Mayosi Acute rheumatic fever MEDICINE 34:6 Elsevier Ltd

50 PREVENCIÓN Majeed. Medicina, Volumen 30, Número 5, 1 de mayo 2002, Páginas

51 PREVENCIÓN Jennifer L. Lee, Stanley M. Naguwa, Gurtej S. Cheema, M. Eric Gershwin. Acute rheumatic fever and its consequences: A persistent threat to developingnations in the 21st century. Autoimmunity Reviews 9 (2009) 117–123

52 PRONÓSTICO Si no se trata, un episodio de FR tiende a resolver por sí sola en 3 meses, pudiendo dejar daño cardiaco crónico ~ 65-75% de pacientes se recuperan de un episodio de carditis sin secuelas futuras la resolución completa es mucho más menor si la carditis es grave, o por supuesto, si se producen episodios recurrentes En un estudio realizado por Meira et al., un grupo de niños y adolescentes en Brasil seguidos por exámenes clínicos y la ecocardiografía Doppler para una media de 5,4 años después de su episodio inicial de la FRA Se encontró que el riesgo de que desarrollo CRC fue asociado de forma independiente con carditis moderada o severa, episodios recurrentes de reumática y fiebre Jennifer L. Lee, Stanley M. Naguwa, Gurtej S. Cheema, M. Eric Gershwin. Acute rheumatic fever and its consequences: A persistent threat to developingnations in the 21st century. Autoimmunity Reviews 9 (2009) 117–123

53 CASO VIÑETA Normalización del intervalo PR después del tratamiento Se le indicó manejo a base de:


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