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Glomerulonefritis Aguda pos-infecciosa Pablo Saborío Chacón Servicio Nefrología Pediátrica H.N.N.

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Presentación del tema: "Glomerulonefritis Aguda pos-infecciosa Pablo Saborío Chacón Servicio Nefrología Pediátrica H.N.N."— Transcripción de la presentación:

1 Glomerulonefritis Aguda pos-infecciosa Pablo Saborío Chacón Servicio Nefrología Pediátrica H.N.N

2 Definición Es un síndrome clínico-patológico caracterizado por la presencia de hematuria, edema e hipertensión arterial, producto de una reacción cruzada entre los antígenos bacterianos y la membrana basal glomerular.

3 Agentes etiológicos Bacterias: Estreptococo, estafilococo, neumococo, brucella, leptospira, treponema pallidum. Virus: hepatitis, sarampión, ECHO, coxsackie, varicela. Parásitos: toxoplasma, plasmodium.

4 Estructura del Estreptococo G A Acido hialurónico Proteínas M y T

5 Epidemiología La enfermedad ocurre en niños entre los 3 y 7 años de edad. Periodo de Latencia: 10 días para las FAA 15 días para las piodermitis por estreptococo. Incidencia: Varía de acuerdo a la cepa nefritogénica. Infecciones ocurren en brotes epidémicos.

6 Epidemiología Piodermitis: Predominantes en verano así como en niños pequeños. Se asocian a serotipo M 2. Faringoamigdalitis: Predominantes en invierno así como en escolares. Se asocian a serotipo M 49.

7 Manifestaciones clínicas Hematuria: Macroscópica en 25%, microscópica en 90% de los pacientes. Edema:hay edema duro periorbitario y pre-tibial Hipertensión: 70 % de los casos. Dolor abdominal:Siempre secundario a la HTA. Ocurre en el 30 % de los casos.

8 Hallazgos de Laboratorio General de orina: hematuria, leucocituria, proteinuria en grado variable, cilindros hemáticos. Serologías: complemento, proteína C reactiva, ASO >330 U en FAA, (-) en Pdts, Anti-DNAsa B para FAA y PDTS, antihialorunidasa. Función Renal: nitrógeno ureico, creatinina.

9 Patología Glomerulonefritis proliferativa endo y extracapilar: (medialunas)

10 Patología Depósitos granulares de IgG y C3 en la inmunofluorescencia. Complejos inmunes. Depósitos granulares de IgG y C3 en la inmunofluorescencia. Complejos inmunes.

11 Patología Presencia de depósitos subepiteliales (jorobas) en la microscopía electrónica. Presencia de depósitos subepiteliales (jorobas) en la microscopía electrónica.

12 Tratamiento Variante no complicada: Dieta normoproteica, hiposódica por 1 mes. No amerita reposo. Furosemida: 2mg/kg/dosis bid o tid v.o por 5 a 10 días. Variante complicada: Para Insuf. Respiratoria: Posición semifowler. O2 suplementario. Lasix 4mg/kg dosis c/4h IV. En casos severos considerar diálisis.

13 Tratamiento (I) Maniobras Heroicas:: Sangría Encefalopatía Hipertensiva:.(HTA asociada a coma o convulsiones) Hidralazina, diazóxido, epamín, diazepam.

14 Complicaciones Insuficiencia Cardiorespiratotia: Ocurre en el 70 % de los pacientes. Encefalopatía hipertensiva:Ocurre en el 10% de los casos. Insuficiencia Renal Aguda Severa: Ocurre en el 2% de los casos. Proteinuria Nefrótica: 14 % de los casos.

15 Resolución de los síntomas y signos Hematuria macroscópica: tres semanas. Hipertensión Arterial: tres semanas. Edema: dos semanas. Proteinuria: seis meses. Hematuria microscópica: un año. Hipocomplementemia: seis semanas.

16 Pronóstico Es muy bueno. Sólamente 1.8% de los pacientes van a tener persistencia de anomalías urinarias. (Potter, 1978).


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