Fiebre reumática.

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1 Fiebre reumática

2 Q ES? Es un padecimiento inflamatorio que aparece en sujetos susceptibles a tener una respuesta autoinmune cuando se ponen en contacto con el estreptococo beta hemolítico.

3 Afecta principalmente las articulaciones, el tejido celular subcutáneo y el corazón.
En este último, puede afectar el pericardio (pericarditis), el miocardio (miocarditis), o el endocardio (endocarditis) por lo que en la fase aguda produce una pancarditis que deja secuelas en las válvulas cardíacas (valvulopatía reumática) en la fase crónica.

4 ETIOLOGIA El agente etiológico de la fiebre reumática es el estreptococo beta hemolítico del grupo A. De los individuos afectados por una faringitis estreptocócica desarrolla fiebre reumática el 0.3% en condiciones endémicas, que aumenta a 3% durante epidemias.

5 En la mayoría de los casos de fiebre reumática existe el antecedente de faringitis por estreptococo beta hemolítico del grupo A.

6 EPIDEMIOLOGIA La frecuencia máxima del ataque agudo o de recurrencias ocurre en niños entre 5 y 15 años de edad. La cepa de estreptococos reumatogénicos que contienen proteínas M y poderosas cápsulas de ácido hialurónico favorecen la gran virulencia del germen haciéndolo resistente a la fagocitosis, en contraposición de las cepas no reumatogénicas de estreptococos.

7 La incidencia de la fiebre reumática especialmente en países subdesarrollados llega a ser un problema de salud pública, ya que es la causa más común de cardiopatía en personas entre los 5 y 30 años de edad, siendo por lo mismo, la principal causa de muerte por enfermedades cardíacas en personas menores de 45 años.

8 PATOGENIA Toda la información disponible, sugiere que el estreptococo reumatogénico es el causante de la fiebre reumática. El estreptococo beta hemolítico del grupo A, representa el estímulo antigénico a través de la proteína M de su membrana, que al ponerse en contacto con el monocito macrófago, lo activa; si este monocito llega a la sangre se convierte en monocito activado que presenta el antígeno a los linfocitos B (inmunidad humoral), los cuales producen anticuerpos contra el estreptococo (antiestreptolisinas).

9 En los tejidos, el monocito activado se convierte en un macrófago, presenta al antígeno fijado en su membrana al linfocito T (inmunidad celular). Los linfocitos T activados se han encontrado en gran cantidad en las válvulas cardíacas de sujetos con fiebre reumática activa, en su mayoría T4, los cuales son capaces de generar linfocinas con capacidad de activar sistemas proinflamatorios, que al parecer son los causantes de la inflamación valvular (valvulitis) durante el ataque agudo.

10 CUADRO CLINICO Las manifestaciones clínicas aparecen después de 2 a 3 semanas de haberse producido un cuadro infeccioso faringoamigdalino. Los pacientes refieren importante ataque al estado general, presentando astenia, adinamia, anorexia e hipertermia que por lo general no excede los 38 o 38.5 °C. 

11 Los datos clínicos más representativos son:  Artritis: Con artralgia importante, inflamación, enrojecimiento, incapacidad funcional, migratorias y autolimitadas, ya que al desaparecer el brote agudo desaparece la inflamación sin dejar secuelas.

12 Las articulaciones más afectadas son las de mediano calibre
Rodillas 75%, tobillos 50%, codos y muñe cas. Las artralgias y las artritis por lo general afectan más de una articulación al mismo tiempo, presentándose poliartralgias y poliartritis migratorias

13 Carditis: Es la manifestación más grave de la fiebre reumática ya que puede producir desde manifestaciones leves hasta llegar a la muerte del enfermo durante el ataque agudo o dejar secuelas que afectarán posteriormente el funcionamiento del corazón. El ataque agudo al corazón afecta sus 3 capas constituyendo una pancarditis (pericarditis, miocarditis y endocarditis). Si la carditis no aparece en las 2 o 3 semanas de iniciado el ataque es raro que se presente.

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15 La pericarditis se manifiesta por dolor pericárdico, es decir continuo, exacerbado por los movimientos respiratorios, movimientos laterales y de flexión del tronco, así como con el decúbito dorsal. Se puede encontrar en la auscultación frote pericárdico. La miocarditis provoca insuficiencia cardíaca con taquicardia, ritmo de galope, disnea, hepatomegalia congestiva, plétora yugular y cardiomegalia. Es frecuente encontrar trastornos del ritmo como son: extrasistolia auricular o ventricular y bloqueo aurículoventricular de primer grado que desaparecen al cesar el proceso inflamatorio.

16 La endocarditis lesiona preferentemente los aparatos valvulares (bordes de las valvas, comisuras o aparatos de sostén subvalvular). En orden de frecuencia, la valvulitis afecta a la válvula mitral, aórtica, tricúspide y finalmente la válvula pulmonar.

17 Corea: (Corea de Sydenham) Es consecuencia de ataque al sistema nervioso central, fundamentalmente en el sistema extrapiramidal, manifestándose por movimientos involuntarios, debilidad muscular y trastornos emocionales.

18 Los movimientos son incoordinados en miembros superiores y músculos de la cara, lo que ocasiona alteraciones del habla; desaparecen durante el sueño, pero pueden presentarse en reposo e interferir con la actividad voluntaria. La debilidad muscular se hace evidente cuando se le pide al paciente que apriete las manos del examinador Los cambios emocionales son principalmente llanto e inquietud, los pacientes se desesperan al no poder controlar los movimientos de sus manos o cara. 

19 Nódulos subcutáneos: Aparecen por lo general después de las primeras semanas de la enfermedad y casi siempre se presentan en pacientes con carditis. Los nódulos subcutáneos llamados también "nódulos de Meynet" se caracterizan por ser firmes e indoloros y presentarse en las superficies de extensión de las articulaciones, son desplazables, con un diámetro que varía de algunos milímetros hasta 1 o 2 centímetros. Duran de 1 a 2 semanas. 

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21 Eritema marginado: Por lo general se presenta en pacientes con carditis.
Se caracteriza por manchas redondeadas, confluentes, de borde eritematoso, no pruriginosas. Afecta generalmente al tronco y tienen carácter migratorio. 

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23 CRITERIOS DE JONES Manifestaciones Mayores Carditis Poliartritis
Corea (Sydenham)  Nódulos subcutáneos  Eritema marginado

24 Manifestaciones Menores  
Clínicas Artralgias  Fiebre  Antecedentes de brote  reumático

25 Laboratorio y Gabinete 
Elevación de reactantes de fase aguda  Prolongación del intervalo PR  Evidencia de infección Estreptocócica (Grupo A): Antiestreptolisinas  Exudado faríngeo

26 SECUELAS CARDIACAS  Las secuelas cardíacas más frecuentes son:  · Insuficiencia mitral pura en 19%; doble lesión mitral en 53%; estenosis mitral pura en 23%.

27 TX Los medicamentos antinflamatorios, como la aspirina o los corticosteroides, reducen la inflamación para ayudar a manejar la fiebre reumática aguda. Las personas que dan positivo para faringitis estreptocócica también deben recibir tratamiento con antibióticos. Es posible que la persona tenga que tomar dosis bajas de antibióticos, como penicilina, zulfadiazina o eritromicina, durante un período prolongado para evitar el retorno de la enfermedad.

28 GRACIAS