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COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA DR. CARLOS DE LA CRUZ ESTRADA JEFE DEL DEPTO. DE CIRUGIA. FACULTAD DE MEDICINA U.A.G. DR. CARLOS DE LA CRUZ ESTRADA.

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1 COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA DR. CARLOS DE LA CRUZ ESTRADA JEFE DEL DEPTO. DE CIRUGIA. FACULTAD DE MEDICINA U.A.G. DR. CARLOS DE LA CRUZ ESTRADA JEFE DEL DEPTO. DE CIRUGIA. FACULTAD DE MEDICINA U.A.G.

2 DINAMICA DE LA COAGULACION A).- GENERACION DE TROMBINA (LOCAL) B).- COAGULACION SANGUINEA (SOLO EN LA MICROVASCULATURA DAÑADA). C).- CESE DE LA HEMORRAGIA. D).-DISOLUCION DEL TROMBO Y RENUDACION DE LA CIRCULACION A).- GENERACION DE TROMBINA (LOCAL) B).- COAGULACION SANGUINEA (SOLO EN LA MICROVASCULATURA DAÑADA). C).- CESE DE LA HEMORRAGIA. D).-DISOLUCION DEL TROMBO Y RENUDACION DE LA CIRCULACION LESION TISULAR HEMORRAGIA HEMOSTASIA

3 VIA EXTRINSECA VIA EXTRINSECA Lesión Tisular Lesión Tisular Factor Tisular (FT) VII Factor Tisular (FT) VII IX IXa VIIa/FT IX IXa VIIa/FT X Xa X X Xa X VIIIa II IIa XIII XIIIa FI M.Fibrina Coágulo Va Va Proteína C/S FTPI FTPI AT III Plas mina Lisis

4 COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA DEFINICION : Padecimiento hematológico adquirido, que se caracteriza por un estado trombohemorrágico sistémico generalizado, que complica o es secundario a situaciones clínicas bien definidas habitualmente graves de por si. Se expresa clínicamente por a)Hemorragia, habitualmente difusa b)Insuficiencia orgánica múltiple c)Ambas situaciones simultáneas y / o Shock Se expresa clínicamente por a)Hemorragia, habitualmente difusa b)Insuficiencia orgánica múltiple c)Ambas situaciones simultáneas y / o Shock

5 ANTICOAGULACION NATURAL EL E n dotelio intacto previene normalmente los procesos de la COAGULACION, ya que genera : COAGULACION, ya que genera : 1.- TFPI que inhibe la Vía Extrínseca ( no se genera FT ). 2.- Antitrombina III, que neutraliza a la Trombina y a la mayor parte de los factores de la coagulación. mayor parte de los factores de la coagulación. 3.-Trombomodulina ( + Trombina ) que activa al sistema: P roteína c-s, el cual inactiva a los Cofactores V y VIII P roteína c-s, el cual inactiva a los Cofactores V y VIII 4.- La activación del Sistema Fibrinolítico ( Plasminógeno=Plasmina) que disuelve los coágulos que llegaran a formarse.

6 DINAMICA DE LA C.I.D. a).-Los estímulos y los componentes de la coagulación se generan en exceso. b).- Los contenedores (moduladores) están dañados o son rápidamente consumidos. c).- El sistema fibrinolítico es estimulado exageradamente. a).-Los estímulos y los componentes de la coagulación se generan en exceso. b).- Los contenedores (moduladores) están dañados o son rápidamente consumidos. c).- El sistema fibrinolítico es estimulado exageradamente. =La ruptura del equilibrio homeostático de la coagulación (por estímulos generados por un padecimiento subyacente) =La ruptura del equilibrio homeostático de la coagulación (por estímulos generados por un padecimiento subyacente) LA C.I.D. ocurre cuando tiene lugar:

7 DINAMICA DE LA C.I.D. Una reacción inflamatoria (SIRS),de cualquier naturaleza, inclina la balanza hemostática hacia coagulación,por producción exagerada y libre en la circulación general, del factor tisular El FT desencadena los procesos de la coagulación de manera intravascular y generalizada. En la CID la trombosis microvascular es el mecanismo primario. La Disfunción Orgánica Múltiple (MODS) y/o la hemorragia, son secundariamente las causas principales de muerte.

8 DINAMICA DE LA C.I.D. 1).- Producción y liberación masivas de Trombina a la circulación general. 2).- Trombosis microvascular generalizada. =Lo anterior produce : daño isquémico (disfunción o falla órgano-sistémica) 1).- Producción y liberación masivas de Trombina a la circulación general. 2).- Trombosis microvascular generalizada. =Lo anterior produce : daño isquémico (disfunción o falla órgano-sistémica) I II 1).- Activación en exceso del Sistema Fibrinolítico ( Plasminógeno Plasmina ) 2).- Fibrinólisis y fibrinogenólisis sistémicas. =Lo anterior produce : hemorragia (difícilmente autocontrolable) 1).- Activación en exceso del Sistema Fibrinolítico ( Plasminógeno Plasmina ) 2).- Fibrinólisis y fibrinogenólisis sistémicas. =Lo anterior produce : hemorragia (difícilmente autocontrolable)

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11 CID - F I S I O P A T O L O G I A PADECIMIENTO PRIMARIO ACTIVACION DE LA HEMOSTASIA COAGULOS EN LA MICROCIRCULACION CONSUNCION DE LOS FACTORES DE LA COAG. CONSUNCION DE LOS FACTORES DE LA COAG. TROMBOSIS MICROVASCULAR TROMBOSIS MICROVASCULAR DAÑO TISULAR 0RGANICO ISQUEMICO DAÑO TISULAR 0RGANICO ISQUEMICO LISIS DE LOS COAGULOS LISIS DE LOS COAGULOS HEMORRAGIA PDF-- DIMERO-D PDF-- DIMERO-D DAÑO A LOS ERITROCITOS = ESQUISTOCITOS- DAÑO A LOS ERITROCITOS = ESQUISTOCITOS-

12 FACTORES ETIOLOGICOS I.- SEPTICEMIA: a).- gram (-). b).- gram (+). II.- ACCIDENTES OBSTETRICOS a).- Desprendimiento prematuro de placenta b).- Feto muerto retenido. c).- Eclampsia. d).-Mola hidatidiforme. e).- Aborto. f).- Embolia de liquido amniotico. I.- SEPTICEMIA: a).- gram (-). b).- gram (+). II.- ACCIDENTES OBSTETRICOS a).- Desprendimiento prematuro de placenta b).- Feto muerto retenido. c).- Eclampsia. d).-Mola hidatidiforme. e).- Aborto. f).- Embolia de liquido amniotico. COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA III.- VIREMIA: a).- HIV, hepatitis. b).- Varicela. c).- Citomegalovirus. IV.- QUEMADURAS V.- TRAUMA. VI.- NEOPLASIAS. VII.- MORDEDURA DE VIBORA Y PICADURA DE ARAÑA. III.- VIREMIA: a).- HIV, hepatitis. b).- Varicela. c).- Citomegalovirus. IV.- QUEMADURAS V.- TRAUMA. VI.- NEOPLASIAS. VII.- MORDEDURA DE VIBORA Y PICADURA DE ARAÑA.

13 DIAGNOSTICO 2.- EVIDENCIA CLINICA DE TROMBOSIS, HEMORRAGIA O DE AMBAS : 1- Disfunción orgánica. 2- Petequias, púrpura, bulas hemáticas. 3- Sangrado en incisiones y punciones. 4- Sangrado de vías digestivas,respiratorias y genitourinarias (sondas). 5- Estado de Choque EVIDENCIA CLINICA DE TROMBOSIS, HEMORRAGIA O DE AMBAS : 1- Disfunción orgánica. 2- Petequias, púrpura, bulas hemáticas. 3- Sangrado en incisiones y punciones. 4- Sangrado de vías digestivas,respiratorias y genitourinarias (sondas). 5- Estado de Choque COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA 1.- CUADRO CLINICO DE UNA ENFERMEDAD QUE PREDISPONE A C.I.D.

14 PRUEBAS DE LABORATORIO 1.- A) Exceso de utilización de Trombocitos = PLAQUETOPENIA B ) Lesión de los eritrocitos = ESQUISTOCITOSIS 2. - E xceso de generación de Trombina y de Fibrina : A).- TP Y TPT PROLONGADOS. B).- FIBRINOGENO DISMINUIDO 3.- Exceso de generación de Plasmina: A).- NIVELES ELEVADOS DE PDF. B).- NIVELES ELEVADOS DEL DÍMERO D. 1.- A) Exceso de utilización de Trombocitos = PLAQUETOPENIA B ) Lesión de los eritrocitos = ESQUISTOCITOSIS 2. - E xceso de generación de Trombina y de Fibrina : A).- TP Y TPT PROLONGADOS. B).- FIBRINOGENO DISMINUIDO 3.- Exceso de generación de Plasmina: A).- NIVELES ELEVADOS DE PDF. B).- NIVELES ELEVADOS DEL DÍMERO D. COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA TRES SON LAS SERIES DE PRUEBAS QUE APOYAN EL DIAGNOSTICO DE C.I.D.:

15 TRATAMIENTO-I 2.- EN SEGUNDO TERMINO: a).- Reponer los componentes sanguíneos consumidos. b).- Uso de fibrinolíticos. c).- Uso de heparina. (?) d).-Vit. K 10 mgrs c/12 Hs. 2.- EN SEGUNDO TERMINO: a).- Reponer los componentes sanguíneos consumidos. b).- Uso de fibrinolíticos. c).- Uso de heparina. (?) d).-Vit. K 10 mgrs c/12 Hs. COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA 1.- PRIORIDAD: M anejo apropiadamente agresivo, de la enfermedad subyacente (choque, sepsis, neoplasia, complicación obstétrica, etc.). 1.- PRIORIDAD: M anejo apropiadamente agresivo, de la enfermedad subyacente (choque, sepsis, neoplasia, complicación obstétrica, etc.).

16 TRATAMIENTO - II A).- REPOSICION DE LOS COMPONENTES SANGUÍNEOS CONSUMIDOS: a).- Transfusión de sangre fresca (o Paq. Globular =HTO) b).- Concentrado de plaquetas (una U x C/10 Kg. de peso ). c).- Plasma fresco congelado (contiene todos los factores consumidos) =15 ml x Kg. de peso =10-12 U d).- Crioprecipitado (basado en los niveles de fibrinógeno y cofactor VIII ) = (10-12 U ) e).- Antitrombina III y Cofactor V.( monoclonales ) A).- REPOSICION DE LOS COMPONENTES SANGUÍNEOS CONSUMIDOS: a).- Transfusión de sangre fresca (o Paq. Globular =HTO) b).- Concentrado de plaquetas (una U x C/10 Kg. de peso ). c).- Plasma fresco congelado (contiene todos los factores consumidos) =15 ml x Kg. de peso =10-12 U d).- Crioprecipitado (basado en los niveles de fibrinógeno y cofactor VIII ) = (10-12 U ) e).- Antitrombina III y Cofactor V.( monoclonales ) COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA

17 TRATAMIENTO - III C).- USO DE ANTIFIBRINOLITICOS: a).- Acido Aminocapróico (Amicar). b).- Acido Tranexámico (Cylokapron). C).- USO DE ANTIFIBRINOLITICOS: a).- Acido Aminocapróico (Amicar). b).- Acido Tranexámico (Cylokapron). COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA B).- USO DE ANTICOAGULANTES: a).-Heparina (sobre todo en la fase de trombosis activa; en algunos casos, puede agravar la hemorragia). b).-Antitrombina III ( Atrativ / Ttrombate III). (Bloquea los Facts. De la Coagulación ) B).- USO DE ANTICOAGULANTES: a).-Heparina (sobre todo en la fase de trombosis activa; en algunos casos, puede agravar la hemorragia). b).-Antitrombina III ( Atrativ / Ttrombate III). (Bloquea los Facts. De la Coagulación )

18 MANEJO EN CIRUGIA COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA 1.- LIGADURA DE LOS VASOS CON NOMBRE 2.- EMPAQUETAMIENTO DE LA CAVIDAD ABDOMINAL CON GRANDES COMPRESAS 3.- CIERRE DE LA CAVIDAD CON SURGETE EN UN PLANO = (TAPONAMIENTO ABDOMINAL) 4.- REINTERVENCION PARA COMPLETAR EL PROCEDIMIENTO ( EN HS ). 1.- LIGADURA DE LOS VASOS CON NOMBRE 2.- EMPAQUETAMIENTO DE LA CAVIDAD ABDOMINAL CON GRANDES COMPRESAS 3.- CIERRE DE LA CAVIDAD CON SURGETE EN UN PLANO = (TAPONAMIENTO ABDOMINAL) 4.- REINTERVENCION PARA COMPLETAR EL PROCEDIMIENTO ( EN HS ).


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