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COAGULACIÓN Dr. Daniel Velázquez Trinidad. Unidad de Terapia Intensiva Hospital Angeles Del Pedregal.

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Presentación del tema: "COAGULACIÓN Dr. Daniel Velázquez Trinidad. Unidad de Terapia Intensiva Hospital Angeles Del Pedregal."— Transcripción de la presentación:

1 COAGULACIÓN Dr. Daniel Velázquez Trinidad. Unidad de Terapia Intensiva Hospital Angeles Del Pedregal

2 Frases Famosas ¡Ya lo operé, ahí se los dejo! ¡Póngale plasmita! ¿Tiempos? ¡Sí el sangrado es en capa! ¡Para eso está el anestesiólogo! ¡Sí casi no sangró! ¡Quedó ligeramente positivo!

3 Frases Famosas Sangro 300???? Seguro fueron Ni sabian que tomaba aspirina. Nos están ocultando información. Como ven la nota, dice sin incidentes, ni accidentes.

4 Lucharan a 2 de 3 caidas

5 Trabajo En Equipo

6 OBJETIVOS La cirugía requiere de cirujanos responsables de la hemostasia antes, durante y después de la cirugía Conocimientos en alteraciones de la coagulación, técnicas de conservación de sangre, riesgos y beneficios de la terapia transfusional.

7 Historia 1905 Morawitz teoría clásica de la coagulación. Activación de Protrombina a Trombina. Coagulación de Fibrinogeno a Fibrina a la Fecha descripción de los factores de la coagulación 1950 Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada, Prueba de coagulación en Plasma. Fenómeno Plasmatico.

8 Historia 1964 Nomenclatura en números Romanos Diferenciarlos de los Factores Plaquetarios. 12 factores en 13 números Dra.Ulla Hedner desarrollo del factor VII recombinante. Universidad de Lund, Universidad de Washington 1990 Concepto Clásico.

9 HISTORIA Griegos y romanos para cura de Epilepsia SXV y SXVI - Concepto de transfusión sangüínea. Transfusión de un individuo sano y joven a uno anciano y débil SXVII - Richard Lower en Oxford primera transfusión sangüínea entre perros - Perros a humanos

10 HISTORIA SXVII Jean Dennis: Realizó los mismos experimentos - Se le acusó de asesinato - Prohibición de transfusiones Intentos de transfusión de toro a humano Transfusión de un donador humano a pacientes sin tipificación de grupo sanguíneo

11 HISTORIA SXX 1901 Carl Landsteiner: Grupos sanguíneos - Sistema ABO - Bases de la inmunohematología y medicina transfusional Carlo Moreschi: Prueba de la antiglobulina - Utilizadas hasta 1945 por Coombs

12 HISTORIA SXX 1914 Luis Agate: Adiciona citrato como anticoagulante para glóbulos rojos 1960: Se aprobaron las bolsas plásticas para recolección y almacenamiento Centrífuga: separa componentes de la sangre para obtener a partir de una Unidad de sangre, concentrado eritrocitarios, plasma, plaquetas y crioprecipitados

13 SISTEMA DE COAGULACIÓN El sistema de coagulación es más complejo que plaquetas y factores de coagulación Participan mecanismos celulares y componentes moleculares.

14 SISTEMA DE COAGULACIÓN Participa en varios sistemas de defensa - Reparación de tejidos - Protección contra microorganismos - Procesos autoinmunes - Arterioesclerosis - Crecimientos tumorales - Metástasis

15 SISTEMA DE COAGULACIÓN Principales componentes celulares: - Plaquetas - Células endoteliales - Monocitos - Eritrocitos

16 SISTEMA DE COAGULACIÓN Principales componentes moleculares: - Factores de coagulación - Fibrinolisis - Proteínas de adhesión - Proteínas intercelulares - Proteínas de fase aguda - Inmunoglobulinas - Iones de calcio - Fosfolípidos - Prostaglandinas - Algunas citoquinas

17 SISTEMA DE COAGULACIÓN Proteínas de coagulación: - Componentes principales en el sistema hemostático - No se ha comprendido del todo Vías de Coagulación: - Extrínseca (factor tisular) - Intrínseca (Activación por contacto)

18 Sistema de Coagulación

19 ESQUEMA DE COAGULACIÓN Concepto Actual: Hemostasia tiene lugar en la superficie celular. Células que expresan el Factor Tisular. Trombina Activa-Plaquetas.

20 Hemostasia Células Que Expresan FT Factor Tisular VIIa Plaquetas Activadas Trombina Placa de Fibrina Hemostatica Fase Inicial Fase de Propagación

21 PROCESO DE COAGULACIÓN 1. Inicial: - Factor tisular se expresa por daño vascular - Une Factor (FVIIa) (pequeñas cantidades) - Estimula la cascada de la coagulación - Promueve FIX a FIXa - Al mismo tiempo estimula FX al Fxa - El FXa se une rápidamente al FII produciendo pequeñas cantidades de trombina (FIIa) - FIXa se une y activa a FXa en proceso lento - El significado clínico de la activación por contacto (FXII) no está claro

22 PROCESO DE COAGULACIÓN 2. Amplificación - Mecanismos de retroalimentación - Las cantidades de trombina generadas son muy pequeñas para activar el fibrinógeno a fibrina - FVIIa se incrementa por la estimulación de FVII unido al factor tisular por FIXa y FXa

23 PROCESO DE COAGULACIÓN 2. Amplificación: - La trombina activa a cofactores no enzimáticos que son: - FV y FVIII, que aceleran la generación del FII a través del FXa - La trombina estimula FXI a FXIa, lo que incrementa FXa

24 PROCESO DE COAGULACIÓN 3. Propagación: - Para mantener la generación de trombina, asegurando la formación adecuada de coágulos se producen: - Mayores cantidades de FXa por - Activación del FX a través del FIXa y FVIIIa

25 PROCESO DE COAGULACIÓN 4. Estabilización: - Generación máxima de trombina ocurre posterior a la formación monómeros de fibrina - Existe trombina suficiente para activar al FXIII, lo que provoca mallas de fibrina estables - La trombina también activa al TAFI que protege al coágulo de la fibrinolisis

26 ESQUEMA DE COAGULACIÓN Células Que Expresan FT FT VIIa X Xa Va II IIa VIII/vWF VIIIa VVa XI XIa Plaqueta VIIa IX IXa Plaqueta Activada IX a IX XIa VIIIa X Xa Va II IIa TXA 2 ADP FXIII FXIIIa Fibrina Insoluble Fibrinogeno Fibrina Soluble TAFI Plasmina Plasminogeno tPA Plasmina Fibrina Dimero D

27 ESQUEMA DE COAGULACIÓN

28 PROCESO DE COAGULACIÓN

29 EVALUACIÓN Historia Clínica - Coagulopatías familiares - Uso de medicamentos Laboratorios: - TP - TPT - Tiempo de sangrado - Fibrinógeno - Lisis de euglobulinas - Tiempo de sangrado de IVY

30 EVALUACIÓN

31 Tiempo de Protrombina (TP) Prueba que evalúa la vía extrínseca de la coagulación Incluye la vía común (FXa) Involucra FI (fibrinógeno), FII (protrombina), FV, FVII y FX Ayuda a monitorear la terapia con anticoagulación oral Tiempos normales: 12-15

32 EVALUACIÓN

33 TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA Evalúa la integridad de la vía intrínseca y la vía común de la coagulación Monitorea deficiencias de factores de coagulación Control de anticoagulación con Heparina Evalúa FXII, FXI, FX, FIX, FVIII y calicreína Coagulación intravascular diseminada Enfermedades hepáticas

34 EVALUACIÓN

35 TIEMPO DE SANGRADO Refleja la acción de la trombina en el fibrinógeno y la formación de fibrina Evalúa deficiencias o anormalidades estructurales del fibrinógeno Coagulación intravascular diseminada Hepatopatías

36 EVALUACIÓN

37 OTRAS PRUEBAS Lisis de Euglobulinas - Evalúa la fibrinolisis Productos de degradación de fibrinógeno - Mide la fibrina - Sospecha de CID Dimero D - Valora hiperfibrinolisis sistémica Tiempo de sangrado IVY - Establece la interacción entre las plaquetas y la pared vascular Agregometría plaquetaria

38 TRANSFUSIONES Definición: Transplante de corta duración de los componentes de la sangre Objetivo: Corregir deficiencias específicas que pueden comprometer la vida del paciente

39 TRANSFUSIÓN DE GLÓBULOS ROJOS Incrementar la capacidad transportadora de oxígeno La concentración de hemoglobina no es un parámetro para la toma de decisiones de transfusión Descenso agudo de hemoglobina Pérdida de más del 20% de volumen sanguíneo total (65 ml/kg)

40 TRANSFUSIONES Relación coloide-cristaloide: 1:1 Conserva la hemostasis y evita el síndrome dilucional 1 a 2 unidades de PFC 4CE 1 grm. de gluconato de calcio

41 TRANSFUSIÓN PLASMA FRESCO-CONGELADO Porción líquida que se obtiene al centrifugar una unidad de sangre completa Conserva factores de coagulación de la fibrinolisis y del complemento Las proteínas, inmunoglobulinas, carbohidratos, minerales y grasas concentración similar a la que se encuentra en sangre circulante

42 TRANSFUSIÓN PLASMA FRESCO-CONGELADO Indicaciones: - Deficiencias de factores de coagulación - Transfusión masiva - Púrpura tromobocitopénica trombótica - Enteropatía perdedora de proteínas - Algunas inmunodeficiencias

43 TRATAMIENTO DE SOBREDOSIS DE ANTICOAGULANTES ORALES Deficiencia de factores que dependen de vitamina K El uso de plasma como líquido de reposición de volumen o como fuente de proteínas es un ABUSO de recursos

44 TRANSFUSIÓN DE PLAQUETAS Proporcionar el producto celular del que carece el paciente con: - Trombocitopenia - Hemorragia - Riesgo de sangrado - Hipoplasia de la médula ósea - Pérdida o consumo de plaquetas por el organismo - 20 x 10 9

45 TRANSFUSIÓN DE CRIOPRECIPITADOS Contiene Unidades del FVIII 30-60% VW 3% de fibrinógeno <30% de FXIII Mínimas cantidades de FII, FV, FVII, FIX, FX, FXI y FXII Temperatura de <20 a <70ºC puede durar hasta 14 meses

46 TRANSFUSIÓN DE CRIOPRECIPITADOS Indicaciones: - Hemofilia clásica - Hemofilia B - Enfermedad VW - Deficiencia de FXIII - Hipofibrinogenemia Peso (kg) x4x %FVIII ideal 1 000

47 COMPLICACIONES DE LA TRANSFUSIÓN Hemolíticas: - Inmediatas y tardías Reacciones inmunitarias no heomolíticas: - Alérgicas - Febriles - Reacción injerto vs huesped Infecciones postransfusión: - Hepatitis viral - CMV - Epstein Barr - VIH - Bacterianas y parcitarias

48 El Cirujano Es Un Internista Que Tiene La Habilidad De Operar Dr. Pedro Leal Del Rosal Hospital Clínica Del Parque

49 GRACIAS


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